Місце симпато-адреналової системи в розвитку запалення та сучасні уявлення про механізми їх взаємодії

Abstract

Природньо, що будь-який контакт організму з чужорідним агентом вважається стресом. Таким чином, в процесі екзогенного або ендогенного стимулювання в кінцевому рахунку відбувається активація симпатоадреналової системи, основними дійовими компонентами якої є катехоламіни. Ключовим компонентом дії цих речовин є модуляція функції ядерного транскрипційного фактора і синтез прозапальних цитокінів. В даний час зростає інтерес до протизапальних властивостей β2-адреноміметиків. Так, на експериментальній моделі тимуса доводиться, що симпатоадреналова система може впливати на Т-лімфоцити не тільки завдяки прямому впливу на β2-адренорецептори Т-лімфоцитів, а й опосередковано: через вплив на β2-адренорецепторну систему епітеліальних клітин тимуса, за рахунок підвищення внутрішньоклітинного вмісту ц-АМФ. Активація симпатоадреналової системи, наприклад при гострому стресі, призводить до підвищення числа натуральних кілерів на периферії і зростання їх активності, токсичності, зниження проліферації. Результат взаємодії симпатоадреналової та імунної систем багато в чому залежить від ступеня зрілості імунної системи в момент дії на неї адренергічного агента. Функція натуральних кілерів, так само як і інших клітин імунної системи, модулюється симпатичним відділом вегетативної нервової системи, при чому ця модуляція носить суворо специфічний характер. Адренергічні рецептори натуральних кілерів дуже чуйно реагують на зміни концентрації катехоламінів крові. Так, підвищення концентрації адреналіну викликає селективне зниження щільності α1- і β2-рецепторів, у той час як щільність α2-рецепторів не змінюється. Адекватні відповіді імунної системи можливі тільки в результаті фізіологічного стресу. У той час як тривала напруга гіпофіз-гіпоталамус-наднирникової системи призводить до перекручення імунних функцій, аж до розвитку аутоімунних реакцій. Все вищесказане є чіткою вказівкою на залученість вегетативної нервової системи в патогенез ревматичних захворювань.