Застосування аутоплазми, збагаченої тромбоцитами (PRP-терапія), в лікуванні хворих на вугрову хворобу з урахуванням метаболічної активності клітин периферичної крові

Abstract

Вугрова хвороба (вульгарні вугрі, акне) займає одне з провідних місць в структурі хронічних рецидивуючих дерматозів. Зокрема, у віці від 12 до 24 років популяцій-на частота цієї патології складає від 70 до 90%, а у діа-пазонах від 25 до 34 та від 35 до 44 років відповідно, 10- 37% та 3-7% [9, 13, 17]. Слід зазначити існування певної термінологічної не-визначеності щодо цього дерматозу. Терміни «вульгарні вугрі» та «акне» відображають лише зовнішній прояв дерматозу [3]. Захворювання більш доцільно ідентифі-кувати як вугрова хвороба, оскільки, воно представлено комплексом симптомів, патогенетично об’єднаних у єдиний патологічний процес котрий супроводжується психоемоційними розладами. В сучасних реаліях вугрова хвороба ідентифікується як спадково обумовлене, мультифакторне захворювання шкіри, сальних залоз і волосяних фолікулів, що вини¬кає, переважно, у пубертатному віці, та характеризуєть¬ся поліморфізмом клінічних проявів [2, 4]. Загально¬визнаним є суттєвий негативний вплив дерматозу на психоемоційний стан і якість життя пацієнтів, врахову¬ючи локалізацію елементів висипки на відкритих ділян¬ках тіла, і в першу чергу, на обличчі [16, 21]. Серед базових патогенетичних чинників вугрової хвороби виділяють: андрогенообумовлену гіперпро- дукцію шкірного сала, зростання активності ферменту 5ос-редуктази, підвищену чутливість андрогенних рецеп¬торів на поверхні сальної залози; гіперпроліферацію фолікулярних кератиноцитів і порушення їх диференці¬ювання, що призводить до фолікулярного гіперкератозу та подальшого формування комедонів; колонізацію сально-волосяних фолікулів Р. acnes і Р. granulosum: розвиток запалення та його поширення [8, 12, 20]. Пев¬ну роль у цьому процесі відіграють розлади імунної си¬стеми травного тракту, ендокринопатії, порушення мікроциркуляції [11, 19]. Разом з тим, значно менша увага приділяється вив-ченню стану неспецифічної резистентності у хворих на вугрову хворобу, зокрема, метаболічної активності клітин периферичної крові, котрі її реалізують. Прове-дені поодинокі дослідження, присвячені визначенню екстенсивних показників фагоцитозу без урахування структурно-біохімічних особливостей клітин, котрі його реалізують. Зокрема, вивчались ФІ, Ф4 і НСТ-тест при вугровій хворобі, ускладненій маласезіозом [5-7]. Але, інтерпретація отриманих результатів носить до¬сить суперечливий характер. Це значно обмежує кри¬терії вибору засобів коригуючого впливу. Таким чином, вищенаведені дані свідчать про дещо дискусійний характер наявних досліджень, спрямова-них на вивчення механізмів розвитку вугрової хвороби. Залишаються нез’ясованими внутрішньоклітинні особ-ливості лейкоцитів периферичної крові. Відкритим та-кож є питання щодо стану їх структурних компонентів і сполук, що забезпечують функціональну активність, а також взаємозв’язок між ними. Це обмежує спектр на-прямків можливих терапевтичних підходів. Тому, ціл-ком обгрунтованим виглядає дослідження рівня гліко-гену в лейкоцитах і тромбоцитах периферичної крові хворих на вугрову хворобу. Вибір цього полісахариду зумовлений його метаболічною незамінністю, оскіль¬ки під час розпаду цієї сполуки у вигляді макроергів виділяється енергія, потрібна для життєдіяльності клітин [15].