Артеріальна жорсткість, кальцифікація судин та остеопороз — спільні механізми взаємодії

Abstract

Актуальність. Проблема серцево-судинної захворюваності та смертності залишається актуальним питанням сучасної медицини, а артеріальна жорсткість є її незалежним предиктором. Жваві дискусії щодо коректного підходу до профілактики та лікування коморбідних станів — підвищеної жорсткості судин як впливового фактора кардіоваскулярних подій та зниженої мінеральної щільності кісткової тканини (остеопорозу) — перш за все виникають на тлі необхідності застосування препаратів кальцію та вітаміну D та оцінки їхньої безпечності. Метою даної роботи був аналіз літературних даних щодо можливих спільних патогенетичних ланок прогресування артеріальної жорсткості й розвитку остеопорозу з метою оцінки безпечності застосування антиостеопоротичних препаратів. Аналіз літературних джерел продемонстрував, що остеогенними факторами, що впливають на артеріальну жорсткість, можуть бути вторинний гіперпаратиреоз, дисбаланс системи RANK/RANKL/OPG, інгібування вітамін-К-залежних матричних протеїнів (Gla-протеїну), остеопонтину тощо. Висновки. На сьогодні існує багато гіпотез, які підтверджують можливість впливу остеогенних факторів на судинну жорсткість та артеріальну кальцифікацію. Тому пошук їх чутливих маркерів та розробка протоколів скринінгових обстежень осіб з факторами ризику як остеопорозу, так і судинних змін є вкрай актуальними. Особливим питанням є можливість застосування монотерапії при цих коморбідних станах, що може безпечно та якісно впливати на запобігання ускладненням — як низькоенергетичним остеопоротичним переломам, так і серцево-судинним катастрофам. На це будуть спрямовані наші подальші дослідження.