Особливості механізмів дії сучасних пестицидів на функціонування щитоподібної залози (огляд літератури)

Abstract

Велика кількість ксенобіотиків, які надходять до організму людини з навколишнього середовища, можуть порушувати нормальне функціонування та сприяти розвитку різних захворювань щитовидної залози. Метою нашої роботи було експертно-аналітичне дослідження механізмів дії пестицидів, як хімічних факторів навколишнього середовища, на функціонування щитоподібної залози. Матеріали і методи. Для огляду ми обрали групи гербіцидів (трикетони, бензоілпіразол, оксазоли, біциклооктенони), фунгіциди (піразолкарбоксаміди), інсектициди (похідні тетраму та тетранової кислоти). В роботі використано методи емпіричного та теоретичного дослідження наукової інформації. Результати і обговорення. Обрані для огляду пестициди впливають на щитовидну залозу на периферійному рівні, перешкоджаючи метаболізму тиреоїдних гормонів. Таким чином, фунгіциди-піразолкарбоксаміди, що індукують монооксигеназну систему ферментів печінки, призводять до посилення деградації тироксину, збільшення синтезу тиреотропного гормону гіпофізу за механізмом зворотного зв'язку, що, у свою чергу, призводить до гіпертрофії щитовидної залози. При пригніченні гербіцидами ферменту 4-ГФПД головним ферментом, який каталізує перетворення тирозину, стає тирозин-амінотрансфераза (ТАТ). Оскільки реакція з ТАТ є зворотною, концентрація тирозину в крові значно збільшується. Тирозинемия призводить до розвитку пошкоджень очей і гіпертрофії щитовидної залози. Досліджені інсектициди мають політропну дію на щитовидну залозу. Вони поєднують в собі індукцію мікросомальних ферментів із стимуляцією щитовидної залози, інгібування 4-ГФПД з пошкодженням очей, яке виявляється лише у щурів. Варто зазначити, що при екстраполяції таких результатів з тварин на людину необхідно враховувати особливості обмінних процесів та початкового рівня гормонів щитовидної залози в організмі людини та експериментальних тварин. Висновок. Аналіз механізмів дії пестицидів на щитовидну залозу дозволив встановити два основних шляхи розвитку її гіпертрофії - гальмування перетворення гідроксипірутів та активація монооксигеназної системи в печінці