Зміни фенотипу клітин судинної стінки при атеросклерозі судин головного мозку у пацієнтів з ішемічним інсультом

Abstract

Зараз є багато експериментальних та клінічних доказів того, що атеросклероз є хронічним запальним захворюванням з аутоімунним компонентом. Ушкодження ендотелію викликає каскад запальних реакцій, у якому беруть участь моноцити, макрофаги, Т-лімфоцити та клітини гладких м’язів судин. В останні роки патогенез атеросклерозу повязують з моноклональною проліферацією гладком'язових клітин. У статті досліджуються гладком’язові клітини стінок артерій головного мозку при атеросклерозі у пацієнтів з ішемічним інсультом. Визначено, що при ураженні судин головного мозку атеросклерозом в стінці присутні субпопуляції гладком’язових клітин, для яких характерна експресія десміну, гладком’язові клітини здатні змінювати свій фенотип із скоротливого на синтетичний і ця зміна фенотипу є одним із ключових моментів патогенезу атеросклерозу. Дана зміна фенотипу гладком’язових клітин внутрішньої оболонки артерій викликає активізацію проліферації і активний синтез компонентів сполучнотканинного матриксу, тобто модифіковані гладком’язові клітини відповідають за формування фіброзного остова бляшок.