Structural changes of duodenal mucosa enterocytes of rats in burn skin injury under experimental streptozotocin-induced diabetes mellitus

Abstract

The work is devoted to the study of structural changes of enterocytes in the mucous membrane of the duodenum in a burn injury of the skin of a rat under conditions of experimental streptozotocin induced diabetes. The study was carried out on laboratory white adult rats-males weighing 180-210 g. The control group consisted of 21 animals without somatic pathology, the first experimental group consisted of 21 rats with skin burn injury, the second experimental group cleared 21 rats with skin burn and experimental streptozotocin induced diabetes. A model of experimental diabetes mellitus was reproduced by administering streptozotocin intraperitoneally once in dose of 50 mg/kg to rats. In an experimental simulation of a skin burn, two copper plates in the form of an ellipse were kept in water at 100°C for 10 minutes and, under ether anesthesia conditions, were applied simultaneously symmetrically on both exposed parts of the body of rats with an exposure for 10 seconds. Burn skin damage in rats was II-AB degrees - dermal surface burn (according to the old classification III-A degree) with a total area of 21-23% of the body surface with the development of burn shock. For morphological studies, the duodenum was taken, fragments of which were processed using conventional light and electron microscopy. The main criteria for assessing damage the enterocytes of the duodenal mucosa were the results studies of histological and ultrastructural data over 7, 14 and 21 days after a skin burn. The results of the studies showed that the damage of the enterocytes of the duodenal mucosa is based on deep destructive changes, which after 21 days (at the stage of septic toxemia), as a rule, are not reversible and develop against the background of significant intoxication of the organism. In the mucous membrane of the duodenum with burn injury of the skin associated with diabetes mellitus, there is a deterioration of the manifestations of the adaptive response and prolongation of destructive processes, accompanied by a violation of intercellular interactions in cytoarchitectically modified and deformed villi and crypts. Анотація. Робота присвячена вивченню структурних змін ентероцитів у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки при опіковій травмі шкіри щура за умов експериментального стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету. Дослідження проведено на лабораторних білих статевозрілих щурах-самцях масою 180-210 г. Контрольну групу склала 21 тварина без соматичної патології, першу експериментальну групу склали 21 щур з опіковою травмою шкіри, другу експериментальну групу склали 21 щур з опіком шкіри та експериментальним стрептозотоцин-індукованим діабетом. Модель експериментального цукрового діабету відтворювали шляхом введення щурам стрептозотоцину внутрішньоочеревинно одноразово в дозі 50 мг/кг. При експериментальному моделюванню опіку шкіри дві мідні пластинки у вигляді еліпсу витримували у воді при 100°С 10 хвилин і, за умов ефірного наркозу, накладали одночасно симетрично на обидві оголені частини тіла щурів з експозицією 10 секунд. Опікове пошкодження шкіри у щурів складало IIА-Б ступеня - дермального поверхневого опіку (за старою класифікацією IIIА ступінь) загальною площею 21-23% поверхні тіла з розвитком опікового шоку. Для морфологічних досліджень було вилучено відділ дванадцятипалої кишки, фрагменти якого були досліджені методами світлової та електронної мікроскопії. Основними критеріями оцінки пошкодження ентероцитів слизової оболонки дванадцятипалої кишки стали результати дослідження гістологічних та ультраструктурних даних в динаміці через 7, 14, та 21 добу після опіку шкіри. Результати проведених досліджень показали, що в основі пошкоджень ентероцитів слизової оболонки дванадцятипалої кишки лежать глибокі деструктивні зміни, які через 21 добу (в стадії септикотоксемії), як правило, мають незворотній характер і розвиваються на фоні значної інтоксикації організму. При опіковій травмі шкіри, асоційованій з цукровим діабетом, в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки погіршується прояв адаптивної реакції і пролонгуються деструктивні процеси, що супроводжується порушенням міжклітинних взаємодій в цитоархітектонічно змінених та деформованих ворсинках і криптах. Аннотация. Работа посвящена изучению структурных изменений энтероцитов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при ожоговой травме кожи крысы в условиях экспериментального стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета. Исследование проведено на лабораторных белых половозрелых крысах-самцах массой 180-210 г. Группу контроля составили 21 животное без соматической патологии, первую экспериментальную группу составила 21 крыса с ожоговой травмой кожи, вторую экспериментальную группу составила 21 крыса с ожогом кожи и экспериментальным стрептозотоцин- индуцированным диабетом. Модель экспериментального сахарного диабета воспроизводили путем введения крысам стрептозотоцина внутрибрюшинно однократно в дозе 50 мг/кг. При экспериментальном моделировании ожога кожи две медные пластинки в виде эллипса выдерживали в воде при 100°С 10 минут и, в условиях эфирного наркоза, накладывали одновременно симметрично на обе обнаженные части тела крыс с экcпозицией 10 секунд. Ожоговое повреждение кожи у крыс составляло IIА-Б степени - дермального поверхностного ожога (по старой классификации IIIА степень) общей площадью 21-23% поверхности тела с развитием ожогового шока. Для морфологических исследований изымали отдел двенадцатиперстной кишки, фрагменты которого были исследованы общепринятыми методами световой и электронной микроскопии. Основными критериями оценки повреждения энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки стали результаты исследования гистологических и ультраструктурных данных в динамике через 7, 14 и 21 сутки после ожога кожи. Результаты проведенных исследований показали, что в основе повреждений энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки лежат глубокие деструктивные изменения, которые через 21 день (в стадии септикотоксимии), как правило, имеют необратимый характер и развиваются на фоне значительной интоксикации организма. При ожоговой травме кожи, ассоциированной с сахарным диабетом, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки ухудшаются проявления адаптивной реакции и пролонгируются деструктивные процессы, сопровождающиеся нарушением межклеточных взаимодействий в цитоархитектонически измененных и деформированных ворсинках и криптах.