Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/4317
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorБєлікова, Ю. О.-
dc.date.accessioned2022-09-06T09:29:03Z-
dc.date.available2022-09-06T09:29:03Z-
dc.date.issued2020-
dc.identifier.urihttp://ir.librarynmu.com/handle/123456789/4317-
dc.description.abstractДисертація присвячена вирішенню актуальних завдань внутрішньої медицини - з'ясуванню патогенетичних механізмів електричної нестабільності міокарда при постінфарктному кардіосклерозі (ПІКС), поєднаному із цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2 типу), та оптимізації лікування порушень серцевого ритму на основі вивчення амінокислот сироватки крові, добового моніторування ЕКГ, варіабельності серцевого ритму, ішемічних змін міокарда та вибору метаболічної терапії у хворих з постінфарктним кардіосклерозом та супутнім цукровим діабетом 2 типу. Аритмії високих градацій є причиною майже половини випадків раптової смерті у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу. Недостатня ефективність медикаментозної корекції порушень серцевого ритму у таких пацієнтів потребує оптимізації терапії. Особливої уваги у цьому контексті заслуговують засоби, що впливають на метаболізм ішемізованого міокарда. Важливими предикторами ендогенної відповіді на лікування є амінокислоти (АК) (Rossano G., 2015; Piepoli M., 2017). Насьогодні накопичено значну кількість даних щодо змін метаболічних потреб міокарда в умовах ішемії в бік АК, їхні кардіопротекторні та антиаритмічні властивості. Таурин є сульфовмісною АК, що вивляється у більшості клітин організму, з особливо високими рівнями в збудливих тканинах, та складає понад 50% АК пулу серця. Встановлений взаємозв'язок зниженого вмісту таурину та підвищеного тонусу симпатичної регуляції серцевого ритму (Carvalho F., 2017; Murakami S., 2019). Доведено значущу роль дефіциту цієї АК у формуванні ішемічних змін міокарда, механізми його антиаритмічного впливу (Balea S., Parvu A., 2017; Cavdar Z., 2017). Іншим відомим антиоксидантом, цитопротектором та антигіпоксантом є мельдоній (Горбунова А. О., 2017 ; Туркіна С.В., 2015 ; Dambrova M., 2016). Під впливом таурину та мельдонію, як показують результати досліджень, зменшується мітохондріальний окисний стрес, що лежить в основі діабетичної автономної нейропатії серця (Сергієнко В.О., 2015; Domingueti C., 2016; Gao Feng W., 2017 ; Takano S., 2016). Описано також біохімічні механізми їхньої синергічної дії (Rahmeier F., 2016; Ribeiro R., 2017). Проте, комплексне застосування мельдонію і таурину у хворих із ПІКС та супутнім ЦД 2 типу не відображене у попередніх дослідженнях. Отже, недостатньо вивченим, проте перспективним, видається питання пошуку АК як прогностичних маркерів аритмій, визначення об'єктивних критеріїв призначення АК з метою лікування порушень серцевого ритму у хворих з ПІКС та супутнім ЦД 2 типу.uk_UA
dc.subjectпостінфарктний кардіосклероз, цукровий діабет 2 типу, амінокислоти крові, мельдоній, тауринuk_UA
dc.titleПорушення амінокислотного обміну та серцевого ритму у хворих з постінфарктним кардіосклерозом та супутнім цукровим діабетом 2 типу, можливості медикаментозної корекціїuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Розташовується у зібраннях:Дисертації 2020 року

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Бєлікова Ю. О..pdf2,58 MBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.