Структурні особливості слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету

Abstract

Робота присвячена вивченню структурних особливостей слизової оболонки дванадцятипалої кишки при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Дослідження здійснене на лабораторних білих статевозрілих щурах-самцях масою 180-210 г. Групу контролю склали 21 інтактна тварина, І експериментальну групу склали 21 щур з експериментальною опіковою травмою шкіри, ІІ експериментальну групу склали 21 щур без опіку шкіри з експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом, ІІІ експериментальну групу склали 21 щур з опіком шкіри та експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом. Модель експериментального цукрового діабету відтворювали шляхом введення щурам стрептозотоцину внутрішньоочеревенно одноразово в дозі 50 мг/кг. Термічне опікове пошкодження шкіри у щурів відповідало II – А-Б ступеню – дермального поверхневого опіку (за старою класифікацією III – А ступінь) загальною площею 21-23% поверхні тіла з розвитком опікового шоку. Для морфологічних досліджень було забрано відділ дванадцятипалої кишки, фрагменти якого обробляли загальноприйнятими методами світлової та електронної мікроскопії. Основними критеріями оцінки пошкодження слизової оболонки дванадцятипалої кишки стали результати дослідження щодо порівняння гістологічних та ультраструктурних даних в динамиці через 7, 14, та 21 добу після опіку шкіри. Результати проведених досліджень показали зменшення кількості щільних контактів в інтестінальному епітеліальному бар’єрі слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів першої та третьої експериментальних груп та втрату упорядкованості (набуття певної хаотичності) їхньої локалізації у міру збільшення часу після опікової травми. В інтестінальному епітеліальному бар’єрі з’являються дефекти, які є потенційними шляхами парацелюлярної транслокації патогенного вмісту дванадцятипалої кишки. Не виключно, що частина цього інтестінального патогенного вмісту може бути транслокована і через частково пошкоджені клітин. Свідченням останнього є виявлена наявність мікробних тіл в цитоплазмі клітин з частково зруйнованою плазмолемою (але збереженими органелами та ядром). Адаптивним механізмом щодо забезпечення репарації ушкоджених ентероцитів є селективна автофагія, яка виступає чинником рециклізації матеріалу зруйнованих органел і цитоплазматичного матриксу, спрямованого, в першу чергу, на підтримку життєздатності клітин. Ініціація автофагії асоційована з розвитком в ентероцитах стресу ендоплазматичного ретикулуму (ER-стресу). В ентероцитах дванадцятипалої кишки щурів третьої експериментальної групи ER-стрес відбувається настільки стрімко і супроводжується неухильним поширенням процесів деструкції в клітині, що механізми автофагії не встигають спрацьовувати і більшість клітин гине. Таким чином, відсутність автофагійної реакції є маркером несприятливого спрямування перебігу післяопікових структурних змін в ентероцитах