Діагностичні резерви деталізації гострого апендициту у вагітних

Abstract

Мета роботи: встановити додаткові діагностичні критерії діагностики гострого апендициту у вагітних для оптимізації лікування даної патології. Матеріали і методи. В період із 2004 до 2012 р. у хірургічне відділення міської клінічної лікарні № 1, № 3 м. Києва було госпіталізовано 864 вагітні жінки, які були розділені на досліджувану (n=473) та контрольну (n=391) групи. Найчастіше зустрічався ГА – 258 (29,8 %) від усіх випадків госпіталізації. В процесі обстеження поряд із загальноприйнятими дослідженнями вивчалися гематологічні, цитологічні та імунологічні показники у вагітних із діагнозом гострий апендицит. Для оцінки патогенетичних механізмів формування запальної реакції у вагітних досліджуваної групи, а також для можливості проведення диференційної діагностики та проведення раннього прогнозування ускладнень проводили дослідження активності функціонування неспецифічної резистентності та імунологічної реактивності: НСТ-тест, визначення рівнів Ig M, Ig G, Ig E, Ig A, ПРК (прокальцитоніну), Il β-1, ФНП (фактор некрозу пухлини). Результати досліджень та їх обговорення.При проведенні біохімічних досліджень для встановлення типових додаткових маркерів ГА у вагітних ми встановили, що у пацієнтів спостерігаються ознаки розвитку ендотоксикозу, пов’язані з накопиченням токсинів мікробного походження (ТЗН), декомпенсацією функціональної активності фагоцитуючих клітин – нейтрофільних гранулоцитів (індекс стимуляції) та токсинозв’язуючої та біосентизуючої здатності печінки, коефіцієнт де Рітіса, наявність кріоглобулінів. При цьому встановлено, що у пацієнтів другої клінічною групи дані тенденції були більш виразні. Визначено, що у пацієнтів обох клінічних груп проявляють такі ознаки запальної відповіді, як підвищення концентрації основних запальних медіаторів – Іл-1 та ФНП відносно значень здорових осіб. Встановлено, що в другій основній клінічній групі данні зміни були більш виразні, що свідчить про значну активність запальних реакцій. При цьому компенсуюча дія протизапальних медіаторів була знижена, що може бути причиною декомпенсованої реакції та причиною розвитку ризику системної запальної відповіді.