Features of structural-morphological changes in cases of experimental intestinal antibiotic-induced dysbiosis.

Abstract

Сьогодні вчені найчастіше визначають дисбіози як такий стан мікробної екологічної системи, при якому спостерігається одночасне порушення функцій та механізмів взаємодії її ключових компонентів: макроорганізму та індигенної мікробіоти, асоційованої зі слизовими оболонками порожнин та шкірних покривів. Разом із тим, очевидно, в основі всіх цих процесів лежать зміни структурних компонентів кишківника, які викликані якісними та кількісними змінами нормофлори. Мета роботи - вивчити ультраструктурну організацію слизової оболонки тонкої кишки мишей після формування дисбіотичних станів кишківника. Експериментальною моделлю слугували безпородні білі миші у кількості 40 одиниць (20 дослідних та 20 контрольних). Для формування дисбіотичних станів використано антибактеріальні препарати (ампіцилін, метронідазол та гентаміцин). Проведені експерименти дозволили встановити, що використання антибактеріальних препаратів у вищезазначених дозах сприяє вкороченню довжини мікроворсинок та місцями їх редукції (зникнення), деструкції із подальшим розпадом. За результатами аналізу електронограм зроблено припущення про стимуляцію секреторної функції ентероцитів тонкої кишки потужними дозами антибактеріальних препаратів. Встановлено, що формування дисбіотичних порушень супроводжується порушенням зв'язку між епітеліальними клітинами за рахунок розширення міжклітинного простору і зникненням щільної пластинки. Результати досліджень також свідчать про здатність використаних в експерименті антибіотиків викликати розвиток апоптозу. Показано, що на фоні формування дисбіотичних порушень відбувається активізація імунних процесів, про що свідчить поява значної кількості клітин Панета, плазматичних клітин з розширеними канальцями, очевидно, за рахунок їх наповнення імуноглобулінами, а також зростання кількості просвітних еозинофілів і базофілів. Таким чином, обґрунтована здатність антибіотиків формувати дисбіотичні стани з вираженими цитодеструктивними порушеннями в епітелії тонкої кишки з розвитком апоптозу; аргументовано припущення про імуностимулюючий вплив антибіотикоіндукованого дисбіозу Сегодня ученые чаще всего определяют дисбиозы как такое состояние микробной экологической системы, при котором наблюдается одновременное нарушение функций и механизмов взаимодействия ее ключевых компонентов: макроорганизма и индигенной микробиоты, ассоциированной со слизистыми оболочками полостей и кожных покровов. Вместе с тем, очевидно, в основе всех этих процессов лежат изменения структурных компонентов кишечника, вызванные качественными и количественными изменениями нормофлоры. Цель работы - изучить ультраструктурную организацию слизистой оболочки тонкой кишки мышей после формирования дисбиотических состояний кишечника. Экспериментальной моделью служили беспородные белые мыши в количестве 40 единиц (20 исследовательских и 20 контрольных). Для формирования дисбиотических состояний использованы антибактериальные препараты (ампициллин, метронидазол и гентамицин). Проведенные эксперименты позволили установить, что использование антибактериальных препаратов в вышеуказанных дозах способствует укорочению длины микроворсинок и местами их редукции (исчезновению), деструкции с последующим распадом. По результатам анализа электроннных микрофотографий сделано предположение о стимуляции секреторной функции энтероцитов тонкого кишечника мощными дозами антибактериальных препаратов. Кроме того, установлено, что формирование дисбиотических нарушений сопровождается нарушением связи между эпителиальными клетками за счет расширения межклеточного пространства и исчезновением плотной пластинки. Результаты исследований также свидетельствуют о способности использованных в эксперименте антибиотиков вызвать развитие апоптоза. Показано, что на фоне формирования дисбиотических нарушений происходит активация иммунных процессов, о чем свидетельствует появление значительного количества клеток Панета, плазматических клеток с расширенными канальцами, очевидно, за счет их наполнения иммуноглобулинами, а также увеличение количества просветительных эозинофилов и базофилов. Таким образом, обоснована способность антибиотиков формировать дисбиотические состояния с выраженными цитодеструктивными нарушениями в эпителии тонкого кишечника с развитием апоптоза; аргументировано предположение об иммуностимулирующем влиянии антибиотик-индуцированного дисбиоза.Nowadays, scientists often define dysbiosis as a condition of a microbial ecological system, in which there is a simultaneous abnormality of the functions and interaction mechanisms of its key components: macroorganism and indigenous microbiota associated with the mucous membranes of cavities and skin. At the same time, obviously, the basis of all these processes is changes of structural intestinal components that are caused by qualitative and quantitative changes in the normal microflora. Purpose: to study the ultrastructural organization of the mucous membrane of the small intestine of mice after the formation of dysbiosis of the intestine. Outbred white mice in the number of 40 units (20 - experimental and 20 control) was served as an experimental model. Antibacterial drugs (ampicillin, metronidazole and gentamicin) are used to form dysbiosis. The conducted experiments are allowed to establish that the using of antibacterial drugs in the above-mentioned doses contributes to shortening the length of the microvillus and their reduction (disappearance) in some places, destruction with subsequent disintegration. According to the results of electronograms analysis, the assumption was made about stimulating the secretory function of the small intestine enterocytes by powerful doses of antibacterial drugs. In addition, it was found that the formation of dysbiotic disorders is accompanied by a defect of the connection between epithelial cells due to the expansion of the intercellular space and the disappearance of the dense plate. Research results also indicate that antibiotics that were used in the experiment can cause development of apoptosis. In addition, it has been shown that, on the background of the dysbiotic disorders formation, the activation of immune processes is taking place, as evidenced by the appearance of a significant number of Paneth cells, plasma cells with enlarged tubules, apparently due to their filling with immunoglobulins, as well as the growth of numbers of luminalis eosinophils and basophils. The ability of antibiotics to form dysbiotic states with pronounced cytodestructive disorders in the epithelium of the small intestine with the development of apoptosis was substantiated; the argument about the immune stimulating effect of antibiotic induced dysbiosis is argued.