Роль агрегації альфа-синуклеїну у патогенезі хвороби Паркінсона

Abstract

Хвороба Паркінсона (ХП) – доволі поширене нейродегенеративне захворювання, що відбувається через враження дофамінергічних нейронів чорної субстанції головного мозку. Ключову роль у патогенезі хвороби відіграє патологічна агрегація протеїну альфа-синуклеїну (α-син), що призводить до утворення тілець Леві та загибелі нейронів. Порушення процесів складання протеїнів, дисфункція аутофагії та оксидативний стрес розглядаються як основні ланки патогенезу захворювання. Сучасні наукові дослідження спрямовані на глибше розуміння молекулярних механізмів агрегації α-син, пошук нових терапевтичних підходів, які дозволили б сповільнити прогресію хвороби або зупинити її розвиток.