Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15729
Назва: Вміст ендотеліну-1 в плазмі крові пацієнтів з діабетичною ретинопатією на тлі цукрового діабету 2 типу в залежності від поліморфних варіантів генів MTHFR, MTRR і MTR
Інші назви: ВМІСТ ЕНДОТЕЛІНУ-1 В ПЛАЗМІ КРОВІ ПАЦІЄНТІВ З ДІАБЕТИЧНОЮ РЕТИНОПАТІЄЮ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПОЛІМОРФНИХ ВАРІАНТІВ ГЕНІВ MTHFR, MTRR І MTR
THE CONTENT OF ENDOTHELIN-1 IN THE BLOOD PLASMA OF PATIENTS WITH DIABETIC RETINOPATHY ON THE BACKGROUND OF TYPE 2 DIABETES DEPENDING ON THE POLYMORPHIC VARIANTS OF THE MTHFR, MTRR AND MTR GENES
Автори: Риков, С. О.
Прокопенко, Ю. В.
Ключові слова: діабетична ретинопатія, цукровий діабет 2 типу, біохімічні показники, генотип, ендотеліальна дисфункція
diabetic retinopathy, type 2 diabetes, biochemical indicators, genotype, endothelial dysfunction
Дата публікації: 2023
Видавництво: Medical science of Ukraine / Медична наука україни, 2023, Vol. 19, № 3
Короткий огляд (реферат): Судинна і позасудинна мікроциркуляція ока є багатим джерелом ендотеліну-1 (ET-1), що може сприяти аномальній гемодинаміці сітківки при діабетичній ретинопатії. У хворих на цукровий діабет 2 типу (ЦД2) встановлено підвищення рівня циркулюючого ET-1 і виявлено позитивну кореляцію між його рівнями в крові й ступенем мікроангіопатії. Підсилює розвиток ендотеліальної дисфункції та мікросудинних ускладнень, високий рівень гомоцистеїну, який виникає через генетично детермінований дефіцит ферментів фолатного циклу визначає в організмі що, оскільки гомоцистеїн викликає порушення структури ендотеліальних клітин.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15729
ISSN: DOI: https://doi.org/10.32345/2664-4738.3.2023.06
УДК: 617.735-02:616.79-006.64-06:577.1:575
Розташовується у зібраннях:2023 Медична наука України №3

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
6_2023_3.pdf732,55 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.