Жіночі чинники неплідності у шлюбі

Abstract

Актуальність проблеми неплідності пов’язана як з її поширеністю (щонайменше 50 млн пар на планеті мають встановлений діагноз неплідності), так і через колосальне медичне, економічне, соціальне та психологічне значення. Складність проблеми обумовлена наявністю двох учасників (у близько 40% неплідних шлюбів причиною є жіночий фактор, у 35% – чоловічий, у 20% – комбінація чоловічого та жіночого факторів і у 5% шлюбів чинник неплідності не виявлено) та гетерогенністю причин, серед яких анатомічні аномалії, генетичні чинники та чинники довкілля, запальні захворювання, патологічні стани ендокринної, імунної, кровоносної системи. Колегія акушерів-гінекологів США у 2019 році оновила рекомендації щодо часу та обсягу обстеження пар з неплідністю. Зокрема, якщо вік жінки 35–40 років, обстеження та ліквідацію ймовірного чинника неплідності необхідно розпочинати через 6 міс ненастання вагітності, а якщо жінка старше 40 років – одразу по звертанню пари. Не слід вдаватись до вичікувальної тактики, якщо пацієнтка має оліго- або аменорею, відомі аномалії матки та маткових труб, ІІІ або IV ступінь тяжкості ендометріозу, а також якщо у пари виявлено чоловічі чинники неплідності. Розлади овуляції в якості чинника неплідності представлено гіпоталамічним синдромом, синдромом полікістозних яєчників, передчасним виснаженням яєчників та гіперпролактинемією, що відрізняються між собою вмістом гонадотропних гормонів та гормонів яєчників. Спайковий процес органів малого таза, що обмежує транспорт сперматозоїдів та заплідненої яйцеклітини матковими трубами, є наслідком ендометріозу та запальних захворювань, спричинених, переважно, збудниками, що передаються статевим шляхом. Ендометріоз, крім утворення спайок у порожнині малого таза, що є властивим ІІІ та IV стадії захворювання, також виступає чинником неплідності за рахунок підвищеної концентрації простагландинів та прозапальних цитокінів, порушення реципрокності ендометрія. Маткові причини неплідності включають вроджені аномалії будови (маткова перетинка), лейоміому із субмукозною локалізацією вузла та порушення рецепторних властивостей ендометрію. Важливе значення у структурі причин інфертильності мають розлади тиероїдної регуляції і наявність антитіл до тиреоїдної пероксидази. Аутоімунні механізми неплідності включають наявність антиспермальних антитіл, целіакії. Перспективним є дослідження молекулярних механізмів неплідності на рівні екстрацелюлярних везикул ендометрію.