Аміодарон-індукований тиреотоксикоз 1-го типу при лікуванні серцево-судинних захворювань: особливості клінічного випадку

Abstract

Актуальність. Лікування пацієнтів з коморбідною патологією, що включає гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця з фібриляцією передсердь, часто потребує застосування аміодарону. На жаль, використання аміодарону в деяких випадках супроводжується ускладненнями, в тому числі дисфункцією щитоподібної залози (ЩЗ). Найбільш серйозна ситуація розвивається при виникненні аміодарон-індукованого тиреотоксикозу, що призводить до додаткового токсичного впливу на міокард та змін чутливості серцево-судинної системи до катехоламінів. Маніфестація аміодарон-індукованого тиреотоксикозу не завжди типова, що викликає певні труднощі в діагностиці та лікуванні, особливо в геріатричних пацієнтів з коморбідними станами. Мета: проаналізувати клінічний випадок розвитку аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 1-го типу у пацієнта похилого віку, який страждає на гіпертонічну та ішемічну хворобу серця, з перенесеним інфарктом міокарда, порушеннями серцевого ритму; з’ясувати особливості клінічних проявів дисфункції щитоподібної залози, підходів до діагностики та лікування. Матеріали та методи. Розглянутий клінічний випадок лікування пацієнта із серцево-судинною патологією, ускладненою розвитком дисфункції ЩЗ при використанні аміодарону: наведені та проаналізовані дані анамнезу, об’єктивного обстеження, результати лабораторно-інструментального дослідження та лікування. Результати. Пацієнт П., 88 років, госпіталізований в кардіологічне відділення з клінічними ознаками тиреотоксичної кардіоміопатії, енцефалопатії, міопатії, дермопатії. Хворіє близько 45 років, переніс інфаркт міокарда. Отримував на постійній основі антигіпертензивні препарати, статини, нітрати, антитромботичні препарати. У зв’язку із погіршенням стану і виникненням фібриляції передсердь рік тому був призначений аміодарон по 200 мг щоденно. При огляді пацієнта виявлено значне схуднення, ознаки серцевої недостатності ІІА ст. зі зниженням фракції викиду до 34–36 %, комбіновані порушення ритму, зокрема фібриляція передсердь. За даними лабораторно-інструментального обстеження зареєстровано різке зниження тиреотропного гормону до 0,007 мкМО/мл на тлі помірного збільшення вільного тироксину при майже нормальних розмірах ЩЗ, наявній помірно підвищеній ехогенності з ділянками гіперваскуляризації та невеликим неоднорідної структури вузлом в правій частці. Крім того, спостерігались підвищення ШОЕ, анемія легкого ступеня, незначна гіперкреатинінемія. З огляду на коморбідну патологію, вік пацієнта, зміни в ЩЗ одночасно з тиреоїдною дисфункцією, прогресування серцевої недостатності та порушення ритму серця на тлі тривалого прийому аміодарону був встановлений діагноз аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 1-го типу. У лікуванні передусім був відмінений аміодарон, призначений тіамазол по 20 мг щоденно, також протианемічні, заспокійливі препарати. Перхлорат калію не застосовувався. Через чотири місяці вдалося досягти еутиреоїдного стану за відсутності побічних реакцій від тиреостатичної терапії. Рецидиву тиреотоксикозу протягом року не спостерігалося. Висновки. Враховуючи, що застосування аміодарону в коморбідних пацієнтів літнього віку, зокрема з превалюючими серцево-судинними проявами, може супроводжуватись ураженням ЩЗ, необхідно проводити ретельний моніторинг стану і функції ЩЗ як перед призначенням препарату, так і в динаміці терапії для виключення можливого розвитку аміодарон-індукованих станів, особливо тиреотоксикозу. Лікування аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 1-го типу має включати тиреостатичну терапію, дозування якої повинно враховувати вік, коморбідну патологію, ступінь тяжкості, а тривалість її прийому — визначатись досягненням еутиреозу з подальшою медикаментозною підтримкою.