Артеріальна гіпертензія, синдром обструктивного апное сну та серцево-судинний ризик

Abstract

Вступ. Артеріальна гіпертензія (АГ) є провідним фактором ризику кардіальної та цереброваскулярної патології. Одним із патологічних станів, який часто співіснує з АГ та сприяє підвищенню серцево-судинного ризику таких хворих, є синдром обструктивного апное сну (СОАС). Мета роботи – оцінити фактори кардіометаболічного ризику хворих із АГ та СОАС. Матеріали та и методи: обстежено 185 пацієнтів (49,79±0,80 років), серед яких 148 хворих з АГ та СОАС і 37 пацієнтів з АГ без порушень дихання під час сну (група контролю). Хворим проводились обстеження: вимірювання зросту зросту і маси тіла з розрахунком індексу маси тіла, вимірювання офісного артеріального тиску (АТ), добове моніторування АТ, оцінка денної сонливості, сомнологічне обстеження, ехокардіографія, біохімічне дослідження, неінвазивне вимірювання центрального АТ та швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного (ШППХел) та м’язового (ШППХм) типів. Результати. Пацієнти обох груп були співставними за віком, але хворі групи АГ та СОАС (середній індекс апное-гіпопное (ІАГ) 38,08±2,51 подій/годину) мали достовірно більший індекс маси тіла (р<0,001), достовірно більшу частоту цукрового діабету типу ІІ (р<0,02), вищі рівні глюкози крові (на 0,51±0,25 ммоль/л; р=0,045), сечової кислоти (СК) (на 37,36±18,76 мкмоль/л; р=0,048), більший індекс маси міокарда лівого шлуночка (на 11,15±5,24 г/м2; р=0,035), вищий центральний систолічний АТ (на 8,22±3,68 мм рт. ст.; р=0,027) та більшу ШППХел (на 1,09±0,44 м/с, р=0,014), ніж хворі групи контролю (ІАГ 3,02±0,25 подій/годину). У хворих з АГ та СОАС рівень СК асоціювався з підвищенням систолічного АТ, причому у зв’язку з чоловічою статтю (r=0,218, p=0,013), вищим рівнем креатиніну плазми крові (r=0,237, p=0,007) та тригліцеридів (r=0,237, p=0,007), а також артеріальною жорсткістю, вираженою Aix75 (r=-0,270, p=0,003). Висновки: хворі з АГ та СОАС характеризувались достовірно більшою кількістю кардіометаболічних факторів ризику, через які реалізуються несприятливі впливи СОАС у хворих з АГ.