Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1109
Назва: Вплив гіперглікемії на NF-κB-залежний ангіогенез сполучної тканини шкіри білих щурів при загоєнні опікової травми
Інші назви: The influence of hyperglycemia on NF-κB-dependent angiogenesis of the connective tissue of the skin during reparation of burn injury
Автори: Рижко, Ірина
Натрус, Лариса
Ключові слова: ангіогенез, гіперглікемія, опікова травма
Дата публікації: 2019
Видавництво: East European Scientific Journal, (Warsaw, Poland),
Бібліографічний опис: Рижко І.М., Натрус Л.В., Коновалов С.Е. Вплив гіперглікемії на NF-κB-залежний ангіогенез сполучної тканини шкіри білих щурів при загоєнні опікової травми East European Scientific Journal, (Warsaw, Poland), 2019 #8 (48), 2019 part 4. – C. 42-51. https://eesa-journal.com/wp-content/uploads/EESA_august_part4.pdf
Короткий огляд (реферат): Виявлено, що, за умов експериментального ЦД зберігається направленість еволюційно «глибоких» регуляторних механізмів у вигляді експресії транскрипційного фактору pNF-κB в регенераті та його впливу на проліферативну активність КМ, але ступень цієї відповіді є меншою ніж в нормі. Найбільші зміни виявлені в периферичній ланці відповіді. В сполучній тканині відбувається зміна послідовності реакцій загоєння рани, порушення міжклітинної кооперації та зменшення ефективності паракринного впливу між клітинами у вигляді регуляторних сигналів для стимуляції ангіогенезу. Це запобігає фізіологічному перебігу загоєння опікової рани, призводить до патологічних змін судин, відтермінує та порушує відновлення архітектоніки сполучної тканини, і може бути важливим чинником погіршення регенерації тканин при ЦД.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1109
Розташовується у зібраннях:Наукові публікації науково-дослідного інституту експериментальної та клінічної медицини

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
EESA_august_part4.pdf2,49 MBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.