1. IRBNMU - Репозитарій Національного медичного університету імені О.О.Богомольця
  2. Навчально-науковий інститут медицини
  3. Кафедра госпітального акушерства і гінекології та післядипломної освіти (додипломний відділ)
  4. Наукові публікації кафедри госпітального акушерства і гінекології та післядипломної освіти (додипломний відділ)
Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/20137
Назва: Роль ядерного фактора каппа B у патогенезі затримки росту плода залежно від статусу вітаміну D3
Інші назви: The role of nuclear factor kappa B in the pathogenesis of fetal growth restriction depending on vitamin D₃ status
Автори: Поладич, І. В.
Авраменко, С. О.
Ключові слова: затримка росту плода, плацентарна дисфункція, NF-κB p65, вітамін D₃, 25(OH)D, вагітність
fetal growth restriction, placental dysfunction, NF‑κB p65, vitamin D₃, 25(OH)D, pregnancy
Дата публікації: 2025
Видавництво: Ukrainian Journal Health of Woman. 2025. 4(179)
Бібліографічний опис: Medved VI, Rodionova IO, Kozlov SM. (2025). Thrombophilia testing: evidence-based feasibility and clinical benefit. Ukrainian Journal Health of Woman. 4(179): 44-48. doi: 10.15574/HW.2025.4(179).4448
Короткий огляд (реферат): Затримка росту плода (ЗРП) є одним із найсерйозніших ускладнень вагітності, що асоціюється з високим рівнем перинатальної захворюваності та несприятливими віддаленими наслідками. Провідну роль у патогенезі ЗРП відіграє плацентарна дисфункція, яка супроводжується хронічним запаленням та активацією NF-κB-залежних сигнальних шляхів. Накопичуються докази щодо участі дефіциту вітаміну D₃ у формуванні прозапального фенотипу плаценти. Мета – визначити взаємозв’язок між статусом вітаміну D₃ та активністю p65 NF-κB у плаценті вагітних із ЗРП.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/20137
ISSN: Поладич, С.О. Авраменко Роль ядерного фактора каппа B у патогенезі затримки росту плода залежно від статусу вітаміну D3 Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна Ukrainian Journal Health of Woman. 2025. 4(179): 44-48; doi: 10.15574/HW.2025.4(179).4448 For citation: Medved VI, Rodionova IO, Kozlov SM. (2025). Thrombophilia testing: evidence-based feasibility and clinical benefit. Ukrainian Journal Health of Woman. 4(179): 44-48. doi: 10.15574/HW.2025.4(179).4448 Затримка росту плода (ЗРП) є одним із найсерйозніших ускладнень вагітності, що асоціюється з високим рівнем перинатальної захворюваності та неспри- ятливими віддаленими наслідками. Провідну роль у патогенезі ЗРП відіграє плацентарна дисфункція, яка супроводжується хронічним запаленням та акти- вацією NF-κB-залежних сигнальних шляхів. Накопичуються докази щодо участі дефіциту вітаміну D₃ у формуванні прозапального фенотипу плаценти. Мета – визначити взаємозв’язок між статусом вітаміну D₃ та активністю p65 NF-κB у плаценті вагітних із ЗРП. Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 110 вагітних жінок: І група (n=45) – ЗРП у поєднанні з дефіцитом вітаміну D₃ (≤20 нг/мл); ІІ група (n=35) – ЗРП за оптимального рівня вітаміну D₃ (>30 нг/мл). Контрольна група (n=30) – фізіологічна вагітність з оптимальним рівнем вітаміну D₃. Концентрацію 25(OH)D у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу. Активність p65 NF-κB у плацентарних лізатах оціню- вали за співвідношенням фосфорильованої та загальної форм білка методом ELISA. Статистичний аналіз виконували з використанням пара- метричних і непараметричних методів, рівень значущості – p<0,05. Результати. У жінок із ЗРП і дефіцитом вітаміну D₃ виявлено найвищі показники активації NF-κB: загальний p65 NF-κB – 62,2 (60,7–64,2) пг/мл; фосфорильований p65 NF-κB – 28,8 (24,8–32,1) пг/мл; активність p65 NF-κB – 55,8 (54,1–57,2)%, що достовірно перевищувало показники контр- ольної групи. У пацієнток із ЗРП та оптимальним рівнем вітаміну D₃ показники активації NF-κB були статистично значуще нижчими порівняно з жінками з дефіцитом вітаміну D₃, але залишалися вищими, ніж у контрольній групі. Висновки. ЗРП асоціюється з вираженою активацією NF-κB-залежних прозапальних сигнальних шляхів у плаценті. Дефіцит вітаміну D₃ значно підсилює активацію p65 NF-κB, призводячи до формування прозапального фенотипу плацентарної дисфункції. Оптимальний рівень вітаміну D₃ чинить частковий протективний вплив, обмежуючи інтенсивність запальної відповіді. Вісь «вітамін D₃/VDR ↔ NF-κB p65» можна розглядати як перспективну патогенетичну мішень для профілактики і зменшення тяжкості ЗРП. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено комітетом із біоетики і деонтології зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду пацієнтів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів. Ключові слова: затримка росту плода, плацентарна дисфункція, NF-κB p65, вітамін D₃, 25(OH)D, вагітність. The role of nuclear factor kappa B in the pathogenesis of fetal growth restriction depending on vitamin D₃ status I.V. Poladych, S.O. Avramenko Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine Fetal growth restriction (FGR) is one of the most severe complications of pregnancy, associated with high perinatal morbidity and adverse long-term outcomes. Placental dysfunction plays a leading role in the pathogenesis of FGR and is accompanied by chronic inflammation and activation of NFκB-dependent signaling pathways. Growing evidence suggests that vitamin D₃ deficiency contributes to the development of a proinflammatory placental phenotype. Aim – to assess the relationship between vitamin D₃ status and p65 NFκB activity in the placenta of pregnant women with fetal growth restriction. Materials and methods. A total of 110 pregnant women were enrolled in the study: Group I (n=45) – FGR combined with vitamin D₃ deficiency (≤20 ng/mL); Group II (n=35) – FGR with an optimal vitamin D₃ level (>30 ng/mL). The control group (n=30) included women with physiologic pregnancies and optimal vitamin D₃ levels. Serum 25(OH)D concentrations were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). p65 NFκB activity in placental lysates was assessed by determining the ratio of phosphorylated to total p65 NFκB using ELISA. Statistical analysis was performed using parametric and nonparametric tests; was considered statistically significant. Results. Women with FGR and vitamin D₃ deficiency demonstrated the highest levels of NFκB activation: total p65 NFκB – 62.2 (60.7–64.2) pg/mL; phosphorylated p65 NFκB – 28.8 (24.8–32.1) pg/mL; p65 NFκB activity – 55.8 (54.1–57.2)%, which were significantly higher than those observed in the control group. In patients with FGR and optimal vitamin D₃ levels, NFκB activation markers were significantly lower than in women with vitamin D₃ deficiency (p<0.05), but remained higher than in controls. Conclusions. Fetal growth restriction is associated with pronounced activation of NFκB-dependent proinflammatory signaling pathways in the placenta. Vitamin D₃ deficiency markedly enhances p65 NFκB activation, promoting the development of a proinflammatory placental dysfunction phenotype. An optimal vitamin D₃ level exerts a partial protective effect by limiting the intensity of the inflammatory response. The vitamin D₃/VDR ↔ NFκB p65 axis may represent a promising pathogenetic target for the prevention and reduction of FGR severity. The study was performed in accordance with the principles of the Declaration of Helsinki. The study protocol was approved by the Bioethics and Deontology Committee of the institution mentioned in the work. Informed consent of the patients was obtained for the research. The author declares no conflict of interest. Keywords: fetal growth restriction, placental dysfunction, NF‑κB p65, vitamin D₃, 25(OH)D, pregnancy.
Розташовується у зібраннях:Наукові публікації кафедри госпітального акушерства і гінекології та післядипломної освіти (додипломний відділ)

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
The role of nuclear factor kappa B in the pathogenesis.pdf173,88 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити
Показати повний опис матеріалу Перегляд статистики


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.