Особливості морфологічних змін периферичних нервів в умовах травми, інтоксикації ртут тю, гіпотиреозі та їх корек

Abstract

Травматичні ушкодження периферичного нерва (ТУПН) займають вагоме місце серед травм як в умовах воєнного часу, так і в побуті, призводять до значних ускладнень і знижують якість життя пацієнтів. Лікування ТУПН зазвичай комплексне та потребує мультидисциплінарного підходу, супроводжується тривалими функціональними обмеженнями та необхідністю реабілітації. Токсиканти навколишнього середовища, такі як ртуть, можуть здійснювати вплив на процеси регенерації периферичних нервів, що зумовлює важливість урахування впливу таких факторів на нервову тканину. Ендокринна патологія, зокрема гіпотиреоз, також має значний вплив на нервову тканину, впливає на когнітивні функції, нейропровідність та є додатковим аргументом для врахування його впливу при лікуванні ТУПН. Розуміння зв’язку між ТУПН, токсикантами та ендокринними розладами може сприяти розробці ефективних стратегій лікування та покращенню результатів відновної терапії периферичних нервів. Метою даного дослідження є встановлення морфологічних особливостей регенераторних процесів у периферичних нервах після травми на тлі експериментальної інтоксикації ртуттю та гіпотиреозу, а також за умови їх корекції. Встановлення цих особливостей дозволить ідентифікувати потенційний вплив токсикантів і ендокринної патології на регенеративну здатність периферичних нервів та розробити підґрунтя стратегій лікування таких ушкоджень. Об’єкт і методи дослідження. Дослідження виконано на 90 білих щурах, які були розподілені на три групи, кожна з яких складалася з підгруп «а» і «б». Травматичне ушкодження сідничого нерва моделювали шляхом його перерізання з відтермінованим ушиванням усім щурам. Підгрупам ІІа та ІІІа додатково моделювали експериментальну інтоксикацію ртуттю та гіпотиреоз, відповідно. Підгрупи Іб, ІІб та ІІІб додатково отримували лікування церебролізином, тіотриазоліном та L-тироксином+міакальциком, відповідно. Морфологічне дослідження включало світлооптичний та ультраструктурний аналіз. Результати. Травматичне ураження супроводжується структурною перебудовою проксимального, дистального відрізків та зони травми нерва. Є виражене розшарування та набряк ламел, дистрофічні зміни у аксональних циліндрах, нейролемі та в сполучнотканинному каркасі нерва. Застосування церебролізину має позитивний вплив на стромальні елементи нерва та мієлінізацію. Меркуріалізм зумовлює нерівномірність імпрегнації при морфологічному дослідженні, виражену хвилястість контурів. При корекції тіотриазоліном помітні позитивні зміни в структурі нейролемоцитів, що, у свою чергу, покращує процеси мієлінізації. Гіпотиреоз супроводжується загальмуванням дегенеративних змін, що сповільнює регенераторні процеси в травмованому нерві. Корекція синтетичними формами тиреоїдних гормонів активує нейролемоцити, у результаті чого чіткіше контурує мієлінова оболонка, нейролема та візуалізуються органели аксоплазми. Висновки. Встановлено загальні закономірності де – та регенерації ураженого периферичного нерва за умови застосування ноотропів, експериментальної інтоксикації ртуттю, гіпотиреозу та їх корекції. Дегенеративні процеси були значно сповільнені в умовах наявності додаткових пошкоджуючих факторів, ймовірно, через інгібування шванноцитів. У свою чергу, це призводить до відтермінування ініціалізації регенераторних процесів. Однак, корекція патологічних станів (ноотропами, антиоксидантами та цитопротекторами, синтетичними формами тиреоїдних гормонів), які супроводжували регенерацію пошкодженого нерва, безумовно пришвидшували її настання.Traumatic peripheral nerve injury (PNI) significantly impacts patients’ quality of life, and its treatment necessitates a multidisciplinary approach. Additionally, different non-traumatic factors such as environmental toxicants and endocrine disorders can significantly affect the regenerative capacity of damaged nerves. The aim of this study was to assess the morphological changes in the recovery of the damaged peripheral nerve, considering the impact of environmental heavy metal intoxication (mercury) and hypothyroidism, including their treatment. The study involved a total of 90 white rats divided into three groups, each group further subdivided into subgroups (a and b). All rats underwent surgical cutting of the sciatic nerve. Subgroup Ia underwent sciatic nerve injury alone, while subgroups IIa and IIIa were additionally subjected to experimental mercurialism and hypothyroidism, respectively. Subgroups Ib, IIb, and IIIb received treatments with Cerebrolysin, Thiotriazoline, and L-Thyroxine+Miacalcic, respectively, in addition to the traumatic nerve injury and experimental influences. The damaged nerves were then examined using both light and electron microscopy assessments. The findings of the study suggest that there are general patterns of de – and regeneration of the damaged peripheral nerve in the context of nootropic administration, experimental mercury intoxication, hypothyroidism, and their correction. In all groups, degeneration was observed, but a noteworthy delay in degenerative processes was observed specifically in cases involving delayed surgical nerve connection, mercurialism, and hypothyroidism, possibly due to the inhibition of Schwann cells. This led to a delayed regeneration process. However, the regeneration of the damaged nerve was significantly accelerated when the experimental pathological condition was corrected.