Модель допечінкової портальної гіпертензії у щурів

Abstract

В ході роботи було поставлено та досліджено методику моделі розвитку допечінкової портальної гіпертензії (ДПГ) у щурів лінії Вістар з використанням часткової перев’язки ворітної вени (ЧПВВ) з подальшим аналізом стабільності та пролонгованості цієї моделі в часі з використанням показника ступеня звуження ворітної вени (СЗВВ) та залежності від нього портопечінкової перфузії (ППП). Було виявлено, що у щурів віком 4 тижні з масою тіла 99,6 ± 2,0 г критичним було зниження ППП вже при СЗВВ 69,13%, а при СЗВВ 53,45% летальності не було; у групі щурів віком 6 тижнів з масою тіла 155 ± 3,5 г, де медіана СЗВВ склала 58,67 (95%ВІ 56,3-59,82) після ЧПВВ, летальності не було. Одночасно було відмічено затримку фізичного розвитку щурів в порівнянні з контрольною підгрупою та підгрупою з хибним лігуванням та чіткі зміни при ультразвуковому дослідженні. During the study, the methodology of the prehepatic portal hypertension (PPH) development model in Wistar rats was set, using partial portal vein ligation (PPVL). It was followed by the analysis of model stability and its prolongation over time using the indicator of the portal vein constriction rate (PVCR) and the portohepatic perfusion (PHP) dependence on it. It was found that in 4-week-old rats with a body weight of 99.6 ± 2.0 g there was no mortality in PPVL at 53.45%; the reduction of PHP was critical at 69.13% of PPVL; in a group of 6-week-old rats with a body weight of 155 ± 3.5 g, where the median PPVL was 58.67 (95% CI 56.3-59.82) after PPVL, there was no mortality. At the same time, a delay in the physical development of rats was noted in comparison with the control subgroup and the subgroup with false ligation. Parenchymal and vessel changes were registered on serial ultrasound examination.