Перспективи впливу застосування препаратів сірковмісних амінокислот на біосинтез триметиламін-N-оксиду в організмі людини

Abstract

ета роботи – з’ясувати перспективи застосування препаратів сірковмісних амінокислот на біосинтез триметиламін оксиду (ТМАО) в організмі людини. Мікробіом кишківника та продукти його обміну досліджують як нову терапевтичну мішень для лікування серцево-судин них, неврологічних і метаболічних захворювань. Безумовним є вплив мікробіому кишківника на здоров’я людини. Саме його метаболіти, зокрема триметиламін (ТМА), ТМАО та амінокислоти плазми, відіграють важливу роль у механізмах виникнення багатьох захворювань. Синтез ТМАО прямо залежить від таких факторів, як дієта, стан мікробіому кишків ника, генетичні особливості людського організму (активність і вид печінкової флавінмонооксигенази). Водночас всі ці фактори можуть впливати на обмін сірковмісних амінокислот в організмі людини. І навпаки, сірковмісні амінокислоти здатні моделювати стан мікробіому кишківника й активність печінкової флавінмонооксигенази. Нині чимало препаратів сірковмісних амінокислот широко використовують у терапевтичній практиці (таурин, метіонін, глутатіон), зокрема для метаболічної корекції багатьох серцево-судинних і метаболічних захворювань. Їхній вплив на стан мікробіому кишківника та його метаболітів вивчено недостатньо. До цього часу не здійснили масштабні клінічні дослідження щодо застосування препаратів амінокислот для зменшення рівня ТМАО плазми, хоча ця перспектива є цікавою. Можливість використання таурину сумнівна, оскільки він впливає на стан мікробіому кишківника в надви соких дозах (понад 3 г/добу), що можуть спричиняти побічні ефекти. Препарати глутатіону відрізняються низькою біодоступністю через його фізико-хімічні властивості, тому і не набули поширення в терапевтичній практиці. Засоби, що потенціюють синтез глутатіону, як-от препарати селену (через активацію глутатіонредуктази), глуторедоксини, деякі білки теплового шоку (HPS70), недостатньо вивчено in vivo. Препарати метіоніну, на жаль, збільшують рівень ТМАО плазми. Висновки. Незважаючи на глибоку патогенетичну спорідненість обміну сірковмісних амінокислот і синтезу ТМАО, перспектива застосування препаратів цих амінокислот для зниження синтезу ТМАО є сумнівною. Проблема зниження синтезу ТМАО в організмі людини залишається невирішеною, потребує продовження пошуку перспективних патоге нетично обґрунтованих медичних засобів корекції