Роль високотоксигенних CagA- та VacA-штамів Helicobacter pylori у канцерогенезі шлунка. Огляд літератури

Abstract

Рак шлунка посідає 4-те місце серед причин смерті від онкологічних захворювань у світі. До чинників ризику раку шлунка відносять генетичну схильність, зловживання алкоголем, тютюнокуріння, низький соціально-економічний рівень, особливості харчування, вірус Епштейна—Барр та інфекцію Helicobacter pylori. Бактерія H. pylori — єдиний статистично доведений чинник ризику раку шлунка. Останній розвивається у менше ніж 3 % пацієнтів, інфікованих H. pylori, що свідчить про унікальний спосіб взаємодії між імунною відповіддю господаря та факторами вірулентності H. pylori, що відіграє важливу роль у виникненні та прогресуванні патологічного процесу в слизовій оболонці шлунка. Експресія онкогенного білка, асоційованого з цитотоксином, гена A (CagA), цитотоксину A (VacA), який спричиняє утворення вакуолей в епітеліоцитах слизової оболонки шлунка, і зовнішнього запального білка має важливе значення для патогенезу. Розглянуто взаємозв’язки між чинниками вірулентності H. pylori та господарем, що необхідно для кращого розуміння патогенезу та профілактики канцерогенезу. Стратегією профілактики раку шлунка є ерадикаційна терапія, яка ускладнюється ростом резистентності до антимікробних препаратів. Лише незначну кількість праць присвячено вивченню впливу факторів патогенності H. pylori (CagA+ і VacA+) на розвиток атрофії, кишкової метаплазії та дисплазії. У літературі мало даних про відмінність за антибіотикорезистентністю між високотоксигенними і нетоксигенними штамами H. pylori. Мета роботи — представити сучасні дані про вплив високотоксигенних CagA+- і VacA+-штамів H. pylori на процеси канцерогенезу шлунка та визначити їхню роль у резистентності до кларитроміцину. Вивчення зв’язку високотоксигенних штамів CagA та VacA з клінічними і морфологічними виявами гастриту і антибіотикорезистентністю дасть змогу запобігти прогресуванню передракових змін та використовувати ефективну тактику лікування.