Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/437
Повний запис метаданих
Поле DC | Значення | Мова |
---|---|---|
dc.contributor.author | Амосова, К. М. | - |
dc.contributor.author | Черняєва, К. І. | - |
dc.contributor.author | Руденко, К. І. | - |
dc.contributor.author | Мостбауер, Г. В. | - |
dc.contributor.author | Ковтун, Є. А. | - |
dc.contributor.author | Лазарєва, К. П. | - |
dc.date.accessioned | 2019-12-03T16:12:07Z | - |
dc.date.available | 2019-12-03T16:12:07Z | - |
dc.date.issued | 2019 | - |
dc.identifier.uri | http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/437 | - |
dc.description.abstract | Анотація. Серед пацієнтів віком >65 років, на недіагностовану серцеву недостатність (СН), переважно зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), страждає кожна шоста особа. Гіпертрофія ЛШ є основою формування ригідності та жорсткості міокарда ЛШ з подальшим розвитком діастолічної дисфункції (ДД) ЛШ. У спробі перевести наявні дані експериментальних досліджень в клінічно значущі спостереження, ми припустили, що маса ЛШ може бути пов'язана з поліморфізмом AGTR1 A1166C. Метою було визначення частот виявлення A1166С поліморфізму гену AGTR1 у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та СНзбФВ ЛШ та асоціації цих генотипів з параметрами ДД ЛШ. Для цього залучено 73 хворих, з АГ та СНзбФВ ІІ-ІІІ ФК (NYHA). Проведено загальноклінічне, інструментальне та лабораторне обстеження, з розрахунком ШКФ, визначенням NT-proBNP, аналізом супутньої патології, генотипуванням щодо поліморфізму А1166С гену AGTR1. Аналіз провели згідно «домінантної моделі», порівнявши групу з генотипом АА та групу з АС+СС. Згідно отриманих результатів, мутантний алель С гену AGRT1 виявляється у кожного 5-го хворого з артеріальною гіпертензією та СНзбФВ, а частота виявлення гетерозиготного АС та гомозиготного СС генотипу відповідає 30% і 7%, відповідно. Носійство мутантного алелю С асоціюється з більш виразною гіпертрофією ЛШ за даними ІММЛШ, важчою діастолічною дисфункцією ЛШ за даними Е/е’, е серед., і, як наслідок, більшою жорсткістю ЛШ за даними Es. Abstract. Among patients> 65 years of age, every sixth person suffers from undiagnosed heart failure (HF), mostly with preserved ejection fraction of the left ventricle (LV). LV hypertrophy is the basis for the myocardial rigidity and stiffness with the further development of diastolic dysfunction (DD) of the LV. In an attempt to translate the available experimental data into clinically relevant observations, we hypothesized that LV mass could be related to AGTR1 A1166C polymorphism. The aim was to determine the frequency of A1166C polymorphism of the AGTR1 gene in patients with arterial hypertension (AH) and HF with preserved EF and association of these genotypes with parameters of DD LV. For this purpose, 73 patients with hypertension and HFpEF with II-III FC (NYHA) were involved. A general clinical, instrumental and laboratory examination was performed, with the calculation of glomerular filtration rate (GFR), the evaluation of NT-proBNP plasma level, the analysis of concomitant pathology, genotyping of the polymorphism of the A1166C gene of the AGTR1 gene. The analysis | uk_UA |
dc.language.iso | other | uk_UA |
dc.publisher | Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) | uk_UA |
dc.relation.ispartofseries | Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal);№5(45) | - |
dc.title | Поліморфізм A1166C гену AGTR1 асоціюється з важкістю діастолічної дисфункції і серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду у хворих на артеріальну гіпертензію | uk_UA |
dc.type | Article | uk_UA |
Розташовується у зібраннях: | Наукові публікації кафедри внутрішньої медицини №2 |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
ПОЛІМОРФІЗМ A1166C ГЕНУ AGTR1 АСОЦІЮЄТЬСЯ З ВАЖКІСТЮ ДІАСТОЛІЧНОЇ ДИСФУНКЦІЇ І СЕРЦЕВОЇ.pdf | 2,47 MB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.