Поліморфізм a1166c гену agtr1 асоціюється з важкістю діастолічної дисфункції і серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду у хворих на артеріальну гіпертензію.

Abstract

Серед пацієнтів віком >65 років, на недіагностовану серцеву недостатність (СН), переважно зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), страждає кожна шоста особа. Гіпертрофія ЛШ є основою формування ригідності та жорсткості міокарда ЛШ з подальшим розвитком діастолічної дисфункції (ДД) ЛШ. У спробі перевести наявні дані експериментальних досліджень в клінічно значущі спостереження, ми припустили, що маса ЛШ може бути пов'язана з поліморфізмом AGTR1 A1166C. Метою було визначення частот виявлення A1166С поліморфізму гену AGTR1 у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та СНзбФВ ЛШ та асоціації цих генотипів з параметрами ДД ЛШ. Для цього залучено 73 хворих, з АГ та СНзбФВ ІІ-ІІІ ФК (NYHA). Проведено загальноклінічне, інструментальне та лабораторне обстеження, з розрахунком ШКФ, визначенням NT-proBNP, аналізом супутньої патології, генотипуванням щодо поліморфізму А1166С гену AGTR1. Аналіз провели згідно «домінантної моделі», порівнявши групу з генотипом АА та групу з АС+СС. Згідно отриманих результатів, мутантний алель С гену AGRT1 виявляється у кожного 5-го хворого з артеріальною гіпертензією та СНзбФВ, а частота виявлення гетерозиготного АС та гомозиготного СС генотипу відповідає 30% і 7%, відповідно. Носійство мутантного алелю С асоціюється з більш виразною гіпертрофією ЛШ за даними ІММЛШ, важчою діастолічною дисфункцією ЛШ за даними Е/е’, е серед., і, як наслідок, більшою жорсткістю ЛШ за даними Es.