Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/3383
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorЗахарова, В. П.-
dc.contributor.authorБалабай, А. А.-
dc.contributor.authorСтеченко, Л. А.-
dc.contributor.authorКрикунов, О. А.-
dc.contributor.authorРуденко, О. В.-
dc.date.accessioned2022-06-27T11:33:23Z-
dc.date.available2022-06-27T11:33:23Z-
dc.date.issued2020-
dc.identifier.urihttp://ir.librarynmu.com/handle/123456789/3383-
dc.description.abstractРезюме. Перевантаження міокарда об’ємом виникає в ситуаціях, коли та чи інша камера серця під час діастоли отримує надлишкову кількість крові. Метою дослідження є визначення морфологічних ознак адаптації та дезадаптації міокарда до перевантаження його об’ємом. Матеріали та методи. Для дослідження на світлооптичному рівні використали 4 серця, отримані під час розтину хворих, померлих від серцевої слабкості, пов’язаної з недостатністю мітрального клапана. Гістологічні препарати фарбували гематоксиліном та еозином, пікрофуксином за ван Гізоном, фукселіном за Вейгертом, алізариновим червоним С та методом МSB у модифікації Зербіно – Лукасевич «оранжевий-червоний-блакитний» (ОЧБ). Для дослідження методом електронної мікроскопії матеріал отримували під час операцій 6 хворих з дилатованими передсердями із зони операційного доступу та обробляли за загально прийнятими методами. Результати та висновки. Перевантаження камер серця об’ємом компенсується зростанням розмірів їхніх порожнин за рахунок «поздовжньої» гіпертрофії кардіоміоцитів, що виражається нарощуванням кількості саркомерів у кожній міофібрилі. Механізм компенсації лімітується можливістю різко змінених кардіоміоцитів продукувати нові саркомери. Декомпенсація адаптивних процесів проявляється: 1) руйнуванням міжміоцитарних та міжволоконних зв’язків у функціональному синцитії міокарда; 2) десинхронізацією скорочення кардіоміоцитів; 3) ефектом «ковзання» кардіоміоцитів один відносно одного з пошкодженням інтерстиційної сполучної тканини; 4) розширенням Т-трубочок кардіоміоцитів з подальшим кальцієвим пошкодженням клітинних органел; 5) дисоціацією кардіоміоцитів та фіброзом міокарда.uk_UA
dc.language.isootheruk_UA
dc.publisherЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ХІРУРГІЇuk_UA
dc.subjectміокард, перевантаження об’ємом, порушення ритму серця, світлова мікроскопія, електронна мікроскопіяuk_UA
dc.titleМорфологічні аспекти ремоделювання міокарда за умов перевантаження його об’ємомuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Розташовується у зібраннях:Наукові публікації кафедри гістології та ембріології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Морфологічні аспекти ремоделювання міокарда за умов.pdf552,5 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.