Метаболічні порушення при цукровому діабеті і типу та діабетичній нефропатії у дітей

Abstract

Діабетична нефропатія є основною причиною смертності хворих на цукровий діабет (ЦД). Формування діабетичної нефропатії залежить від ступеня компенсованості ЦД, показником якого є рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c). Обстежено 18 дітей хворих на ЦД І типу та з діабетичною нефропатією (віком від 10 до 16 років). Спорідненість гемоглобіну до кисню та коефіцієнт окиснення ліпідів визначали спектрофотометричним методом. У групі дітей з вперше виявленим ЦД І зафіксоване зростання показника спорідненості гемоглобіну до кисню в порівнянні з групою роля. У дітей з ЦД І та діабетичною нефропатією рівень показника достовірно нижчий за групу контролю. Виявлено стадійність зростання коефіцієнта окисненості ліпідів в залежності від компенсованості ЦД. Таким чином, нами досліджені дві складові патогенезу та показники результату персистентного впливу глюкози при ЦД – формування продуктів глікозування (HbA1c) та коефіцієнт окисненості ліпідів. Виявлено стадійність змін вказаних показників в залежності від компенсованості ЦД та наявності ускладнень (діабетичної нефропатії). Дослідження участі продуктів неповного глікозування в якості посередників при активації вторинних каскадів реакцій, зокрема з патогенезі прогресування діабетичної нефропатії, є перспективним напрямком з метою створення схем попередження розвитку та лікування діабетичної хвороби нирок.