Сигнальний шлях розвитку апоптозу у прогресуванні хронічного гломерулонефриту у дітей

Abstract

На підставі даних обстеження 46 дітей з активною стадією нефротичної форми хронічного гломерулонефриту (ХГН) було показано, що розвиток апоптозу залежить від балансу впливу про- і антиапоптозних факторів та активації внутрішнього мітохондріального сигнального шляху. Встановлено залежність дисбалансу експресії факторів родини Bcl-2 та топічної локалізації експресії від ступеня патоморфологічних порушень при фокально-сегментарному гломерулосклерозі. Виявлено зниження рівня експресії р65-субодниниці нуклеарного транскрипційного фактора NF-κB у дітей з ХГН. Отримані дані можуть бути використані для розробки терапевтичних заходів, які безпосередньо або опосередковано впливають на апоптоз, зокрема шляхом корекції запалення (кортикостероїди, імуносупресори, антиоксиданти) та на зниження фіброзу і альбумінурії (інгібітори АПФ)