Особливості ультраструктурної організації і метаболізму реактивних форм кисню та азоту в серцево/судинній системі за постійної дії іонізуючого випромінювання у низьких дозах

Abstract

Виявлені особливості структурно-функціональних змін в органах серцево-судинної системи та механізмів розвитку оксидативного і нітрозативного стресу за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного γ-випромiнювання в низьких дозах на підставі дослідження ультраструктурної організації і метаболізму реактивних форм кисню і азоту передсердних кардіоміоцитів, ендотелію аорти і ворітної вени мишей лінії BALB/c. Встановлено, що за тривалої дії низьких доз радіації виникають зміни, серед яких домінуючим є запуск механізмів апоптозу як кардіоміоцитів, так і ендотеліальних клітин аорти і ворітної вени. Показано, що розвиток оксидативного стресу супроводжується підвищенням активності метаболізму реактивних форм кисню, що відбувається за рахунок активації нуклеотидного і ліпідного генераторів супероксиду. Виявлено, що за цих умов розвиток нітрозативного стресу відбувається внаслідок активації індуцибельного синтезу NO ферментом iNOS та інгібування конститутивного його синтезу ферментом еNOS. Високі рівні одночасної генерації супероксиду і NO, зв'язуючись, призводять до утворення токсичного пероксинітриту, який є ініціатором процесу апоптозу. The peculiarities of structural and functional changes in the organs of the cardiovascular system (CVS) and mechanisms of the development of oxidative and nitrosatitative stress due long&term exposure to the complex of radionuclides of the Chornobyl fallout (ejection) and low&intensity low&dose γ-radiation based on the study of ultrastructural organization and metabolism of reactive oxygen species (ROS) and nitrogen (NRS) of the atrial cardiomyocytes (CMC), the aortic endothelium and portal vein of the BALB/c mice. Found that the permanent exposure to low doses of radiation changes occur, including the dominant mechanism is to run a CMC apoptosis and endothelial cells of the aorta and portal vein. It is shown that the development of oxidative stress accompanied by increased activity of ROS metabolism that occurs due to activation of nucleotide and lipid superoxide generators. Found that under these conditions the development of nitrosative stress is due to the activation of inducible NO syn& thesis enzyme iNOS and inhibit its synthesis constitutive eNOS enzyme. High levels of simultaneous generation of superoxide and NO, bindting, lead to the formation of toxic peroxynitrite, which initiates the process of apoptosis.