Вплив гіперурикемії на стан тромбоцитарного гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу іі стадії

Abstract

На сьогоднішній день все частіше діагнос¬тується підвищення рівня сечової кислоти, що скоріше може бути пов’язане з нераціональним харчуванням та навколишнім середовищем. Хоча фізіологічна роз-чинність сечової кислоти відбувається при рівні 380 мкмоль/л, присутність зв’язуючих сечову кислоту білків збільшує цю розчинність до 420 мкмоль/л до до-сягнення перенасиченого стану. Тому гіперурикемія ви-никає тоді коли рівень сечової кислоти перевищує 420 мкмоль/л і в цей час вона починає кристалізуватись в організмі людини. Гіперурикемія у пацієнтів ГХ є од¬ним з найбільш актуальних медичних проблем та є од¬ним з головних факторів ризику розвитку ускладнень з боку серцевосудинної системи [1, 2]. ГХ є багато- факторним захворюванням і розвивається внаслідок взаємодії нейрогуморальних, гемодинамічних та мета¬болічних факторів. В рандомізованому плацебоконтро- льованому дослідженні за участю підлітків з артеріаль-ною гіпертензією був підтвереджений зв’язок високого рівня сечової кислоти з підвищенням артеріального тиску. Пацієнтів рандомізували н адві групи терапії - плацебо та алопуринол. Алопуринол знижував гіперу-рикемію, що в свою чергу привело до зменшення рівня артеріального тиску [3]. Підвищений рівень сечової кислоти асоціюється не лише з серцево-судиними захворюваннями, але і серце-во-судинною смертністю. При когортному дослідженні за участю 40 тис. пацієнтів з гіперурикемією, зниження рівня сечової кислоти дозволило зменшити ризик сер-цево-судинної смерті [4]. Останім часом все частіше приділяється увага ко- морбідним станам, в тому числі гіперурикемії та її впливу на розвиток атеросклерозу та ендотеліальної дисфункції. В патогенезі атеросклерозу тромбоцити займають важливу роль. Активація, адгезія та агрегація тромбо-цитів займають важливе значення при розвитку тром-бозів багатих тромбоцитами, що веде до таких усклад-нень як інфаркт міокарда та гостре порушення мозко-вого кровообігу [5]. Якщо рівень сечової кислоти у сироватці крові пере-вищує 420 ммоль/л, сечова кислота, яка залишається не розчиненою в кровоносній судині, осідає як кристали моноурату натрію. Кристали моноурату натрію осідають на судинній стінці та впливають на коагуляцію крові, що, ймовірно призводить до артеріосклерозу. У кровоносних судинах кристали моноурату натрію осідають на стінці судин внаслідок механічних подразників, викликаних артеріальним тиском. Кристали моноурату натрію зв’я¬зуються з IgG плазми, розпізнаються рецепторами Fc на тромбоцитах крові та стимулюють тромбоцити для індукції коагуляції; цитокіни і тромби, які утворюються під час цього процесу, беруть участь у прогресії атеро¬склерозу [6]. Тромбоз та агрегація тромбоцитів грають важливу роль в патогенезі атеросклерозу, з того часу як тромбо- цитарні агреганти та тромботичні маси було виявлено в місці розриву бляшки коронарної артерії. Тромбоцити після їх активації, далі залучають додаткові тромбоци-ти, вивільнивши тромбоксан А2, аденозиндифосфат та цитокіни, які сприяють та виробляють поверхневому утвореню тромбіну і вивільнення судиннозвужуючих речовин [7,8]. Враховуючи те, що було проведено багато дослід-жень ендотеліальної дисфункцію у хворих на ГХ з су-путньою гіперурикемією, залишається недостатньо вивчене питання тромбоцитарного гемостазу у данної категорії пацієнтів.