Профілактика ускладнень ентерального зондового харчування при гострому панкреатиті

Abstract

Тяжкий перебіг гострого панкреатиту небезпечний розвитком ускладнень, летальність при яких може сягати 40 - 70% [1]. Раннє ентеральне зондове харчування знижує рівень леталаьності, однак у 39% пацієнтів можливе виникненням кишкових ускладнень у вигляді великих залишкових об'ємів, діареї, здуття живота, блювоти, регургітації [2]. Слід зазначити, що методики ведення хворих із кишковими розладами, що виникають при застосуванні раннього ентерального зондового харчуваня на тлі гострого панкреатиту, а також профілактики даних ускладнень розроблені недостатньо. Мета. Удосконалення методів профілактики ускладнень раннього ентерального зондового харчування та покращення результатів лікування хворих на гострий панкреатит. Матеріали і методи. Проаналізовано результати лікування 79 хворих на гострий панкреатит, яким у комплексному лікуванні застосовувалось раннє ентеральне зондове харчування. Для порівняння отриманих результатів хворі були розділені на дві групи: 40 пацієнтів увійшли до основної групи, 39 хворих були включені у групу порівняння. У хворих основної групи з метою профілактики розвитку кишкових ускладнень в зонд вводили емульсію симетикону (епсумізан L), також препарат додавали до складу суміші для ентерального харчування (2 мл (80 мг) або 50 крапель 3-5 разів на добу). Для визначення термінів відновлення кишкового всмоктування та мембранного травлення перед початком ентерального зондового харчування виконували пробу з навантаженням глюкозою та тест діагностики дефіциту лактази [3]. Результати та обговорення. Середній рівень глюкози крові у 79 (100%) хворих до навантаження дисахаридами складав 3,82±0,8 ммоль/л. У 30 хворих (37,98%) на другу добу від початку лікування спостерігалось відновлення кишкового всмоктування та мембранного травлення, що проявлялось через 10 хвилин після навантаження глюкозою та лактозою підвищенням рівня глюкози в крові до 5,35±0,4 ммоль/л, а через дві години глікемічна крива поверталась до вихідного рівня – 3,9±0,5 ммоль/л. У 40 хворих (50,63%) на другу добу від початку лікування спостерігалось порушення мембранного травлення, а саме було зареєстровано підвищення рівня глюкози крові через 10 хвилин після її ентерального введення до 5,4±0,4 ммоль/л, що свідчило про відновлення кишкового всмоктування, однак після навантаження лактозою у аналогічні терміни рівень глюкози крові підвищився до 4,2±0,4 ммоль/л та повернувся до вихідних показників протягом двох годин. Глікемічна крива у 9 (11,4%) пацієнтів після навантаження лактозою та глюкозою при порушені як кишкового всмоктування, так і мембранного травлення являла собою ізолінію, достовірної різниці між показниками глюкози крові після навантаження глюкозою та лактозою зареєстровано не було (3,9±0,4 ммоль/л та 3,8±0,5 ммоль/л відповідно (р>0,05). Cлід зазначити, що згідно літературних даних у випадку порушення толерантності до вуглеводів та вираженого парезу кишківника при застосуванні зазначеної проби з навантаженням глюкозою та тесту діагностики дефіциту лактази у 8% випадків можливо виникнення діагностичних помилок, що спричиняє розвиток ускладнень з боку травного тракту при застосуваннi ентерального зондового харчування у 15% хворих [4]. Тому у 42 (53,2%) пацієнтів крім застосування описаної вище методики початок кишкового всмоктування визначали, шляхом використання 3% розчину калію йодиду. Особливістю способу є визначення термінів відновлення кишкового всмоктування шляхом реєстрації екскрецiї зi слиною калiю йодиду через 10 хвилин після його ентерального зондового введення (20 мл 3% розчину). Прозорий секрет, взятий до пробірки, у випадку відновлення кишкового всмоктування змінює своє забарвлення на синє при додаванні до нього індикатора - крохмалю (2 мл 10% розчину). Це є показанням до призначення ентерального зондового харчування. Чутливісь методики склала 87,36%, специфічність – 81,5%.Основними клінічними симптомами, які оцінювали в ранньому періоді з метою виявлення порушень травлення на фоні застосування ентерального зондового харчування були: болючість при пальпації в проекції тонкої та товстої кишок, урчання в животі, диспепсичний синдром, діарея. Так, в основній групі в перші дві доби від початку лікування зазначені ускладнення виникли у 20 (50%) пацієнтів, в групі порівняння у 32 (82,1%) хворих; 3 – 4 доба від початку лікування – у 8 (20%) хворих основної групи та у 22 (56,4%) пацієнтів групи порівняння; 7 доба від початку лікування – у 3 (7,5%) пацієнтів основної групи та у 12 (30,8%) хворих групи порівняння. Таким чином, використання емульсії симетикону на фоні застосування ентерального зондового харчування дозволило зменшити больовий синдром, явища диспепсії та діареї тобто ормалізувати функцію кишечника, а тим самим достовірно покращити результати лікування даної категорії хворих в перші дві доби від початку лікування на 32,1 % (р=0,001), на 3 – 4 добу – на 36,4% (р=0,0004) та 7 добу – на 23,3% (р=0,004). Також зниження больового синдрому у пацієнтів основної групи дозволило скоротити вживання анальгетиків (наркотичних та ненаркотичних) в середньому вдвічі. Висновки. 1. Критеріями призначення ентерального зондового харчування є відновлення кишкового всмоктування та мембранного травлення, визначити які можливо за допомогою запропонованої скринінгової методики (чутливість методики - 87,36%, специфічність – 81,5%.) 2. Встановлено, що відновлення кишкового всмоктування (на піку загострення запального процесу підшлункової залози) відбувається на 2,2±0,3 добу, а мембранного травлення – на 4,1±0,5 добу від початку лікування. 3. Застосування запропонованої методики профілактики кишкових ускладнень на фоні призначення ентерального зондового харчування дозволило зменшити частоту розвитку кишкових ускладнень в перші дві доби від початку лікування на 32,1 % (р=0,001), на 3 – 4 добу – на 36,4% (р=0,0004) та 7 добу – на 23,3% (р=0,004). Література. 1. Rasslan, Roberto, Novo, Fernando da Costa Ferreira, Bitran, Alberto, Utiyama, Edivaldo Massazo, & Rasslan, Samir. (2017). Management of infected pancreatic necrosis: state of the art. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, 44(5), 521-529. https://doi.org/10.1590/0100-69912017005015 2. Jaipuria, J., Bhandari, V., Chawla, A. S., & Singh, M. (2016). Intra-abdominal pressure: Time ripe to revise management guidelines of acute pancreatitis?. World journal of gastrointestinal pathophysiology, 7(1), 186–198. https://doi.org/10.4291/wjgp.v7.i1.186 3. Deng, Y., Misselwitz, B., Dai, N., & Fox, M. (2015). Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management. Nutrients, 7(9), 8020–8035. doi:10.3390/nu7095380 4. Hammer, V., Hammer, K., Memaran, N., Huber, W. D., Hammer, K., & Hammer, J. (2018). Relationship Between Abdominal Symptoms and Fructose Ingestion in Children with Chronic Abdominal Pain. Digestive diseases and sciences, 63(5), 1270–1279. https://doi.org/10.1007/s10620-018-4997-4