Оксидативний стрес і порушення енергетичного обміну при інфаркті міокарда

Abstract

Інфаркт міокарда є однією з провідних причин смертності у світі, його сутність полягає у біохімічних порушеннях, що виникають на клітинному рівні задовго до морфологічного некрозу. Енергетичний дефіцит, надмірне утворення активних форм кисню (АФК), зміни гомеостазу заліза та аргініну, розрив мітохондріальної цілісності й ушкодження ДНК формують єдиний каскад, який трансформує молекулярні зміни у структурне ушкодження кардіоміоцитів та клінічний синдром ішемії. Аналіз цих процесів з біохімічної точки зору дозволяє зрозуміти механізми, які лежать в основі розвитку інфаркту міокарда. Основною метою роботи є узагальнення біохімічних механізмів порушення енергетичного обміну й оксидативного стресу при інфаркті міокарда та дефіциті АТФ, а також визначити, як ці молекулярні зміни призводять до ішемічного ушкодження тканини серця.