Реактивний гліоз сітківки за умов експериментальної діабетичної ретинопатії та вплив на неї гальмування клітинних протеїнкіназ

Abstract

Ціль: визначити вплив інгібітору клітинних протеїнкіназ сорафенібу на розвиток реактивного гліозу сітківки при експериментальній діабетичній ретинопатії. Матеріали та методи. У щурів-самців лінії Wistar моделювали діабетичну ретинопатію шляхом одноразового введення стрептозотоцину (50 мг/кг; Sigma-Aldrich, Co, China). Щурів було розподілено на 3 групи: контрольна, з введенням інсуліну (30 Од; NovoNordiskA/S, Bagsvaerd, Denmark) і з введенням інсуліну і сорафенібу (55 мг/кг; Сipla, India). Імуногістохімічне дослідження проводили з використанням моноклональних антитіл проти GFAP (“ThermoFisher Scietific”, США). Визначення вмісту GFAP у лізатах тканини сітківки проводили методом імуноблотингу. Результати. При розвитку діабетичної ретинопатії було відмічено прогресуюче збільшення експресії GFAP у астроцитах шару нервових волокон та клітинах Мюллера. Також збільшувався вміст GFAP у тканинах сітківки, що підтверджувало розвиток реактивного гліозу. Лікування тварин інсуліном спряло меншій інтенсивності GFAP-позитивного забарвлення клітин та знижувало вміст GFAP у сітківці. Додавання сорафенібу попереджало діабетогенний реактивний гліоз сітківки. Висновки. Попередження активації астроцитів і клітин Мюллера сітківки при експериментальній діабетичній ретинопатії свідчило на користь можливого використання цього препарату для лікування ранніх стадій діабетогенного пошкодження сітківки.