Залучення нирок до патогенетичних механізмів при термічному ураженні щитоподібної залози

Abstract

Актуальність. Опікові ураження належать до найбільш поширених та найтяжчих хвороб у людей, поступаючись лише транспортному травматизму. Щитоподібна залоза, приймаючи до уваги широкий спектр фізіологічної активності тиреоїдних гормонів, її структурно-функціональну організацію та морфо-функціональні особливості, а також масштабні дублюючі механізми регуляторного зворотного зв’язку, однією із перших підпадає під ушкоджуючий термічний вплив. Дисфункція щитоподібної залози та інших органів організму або патологічна дизрегуляція, яка виникає внаслідок термічного впливу, «запускає» за механізмами «хибного кола», позитивного зворотного зв’язку та за системно-антисистемною регуляцією системні дисфункції, осторонь від чого не можуть бути розлади функціонування більшості органів та систем органів. Ми вирішили перевірити припущення стосовно опосередкування патологічного процесі при термічному уражені щитоподібної залози нирками. Ціль: дослідити зміни процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту еритроцитах і в тканині нирок та дослідити функціональну активність нирок в динаміці термічного ушкодження щитоподібної залози. Матеріали та методи. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків щитоподібної залози в еритроцитах та у гомогенаті нирок білих щурів лінії Вістар визначали концентрацію малонового діальдегіду, а також активність антиоксидантних ферментів – глутатіону, каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази. У вказані періоди після опіків у щурів підраховували діурез при індукованому водному діурезі та визначали кількість білка та креатиніну у сечі. Результати. Протягом післяопікового періоду у щурів реєструється суттєве накопичення проміжних продуктів ліпопероксидації та пригнічення активності антиоксидантних ферментів у еритроцитах та в паренхімі нирок. Перебіг післяопікового періоду характеризується зменшенням діурезу. За умов термічного ураження щитоподібної залози зросла концентрація білка в сечі, а також зростав показник екскреції білка. Висновки. В динаміці термічного ураження щитоподібної залози реєструється значне накопичення проміжних продуктів ліпопероксидації та пригнічення активності антиоксидантних ферментів в еритроцитах та в паренхімі нирок, що, ми вважаємо доказом залучення еритроцитів та тканини нирок до опосередкування означеного патологічного процесу. При термічному ураженні щитоподібної залози розвивається виражена ниркова дисфункція, яка проявляється порушенням вивідної та фільтраційної функцій нирок. Отримані дані вважаємо експериментальним доказом залучення тканини нирок до патогенетичних механізмів гіпертермічного ураження щитоподібної залози та формуванням патологічної дизрегуляції органів і систем органів за даних патологічних умов.