Патогенетична роль трансформуючого фактора росту бета (TGF-Β) в механізмах розвитку діабетичної нефропатії (огляд літератури)

Abstract

Актуальність. Трансформуючий фактор росту-β (TGF-β) відіграє ключову роль у розвитку та прогресуванні діабетичної нефропатії (ДН), проте конкретні механізми його впливу на ряд процесів, що лежать в основі її розвитку залишаються недостатньо з’ясованими. Ціль: провести аналіз літературних джерел та узагальнити існуючі дані щодо конкретних механізмів впливу та ролі сигнального шляху TGF-β в патогенезі ДН. Матеріали та методи. Систематичний аналітичний пошук англомовних публікацій у електронних базах даних PubMed, ScienceDirect, Scopus та Web of Science Core Collection. Результати. ОTGF-β відіграє важливу, але складну роль у патогенезі ДН. Він чітко залучений до прогресування ДН, хоча його точний внесок продовжує залишатися предметом постійних дебатів та досліджень. Хоча TGF-β необхідний для нормального відновлення тканин і гомеостазу, його експресія в діабетичному середовищі сприяє надмірному накопиченню позаклітинного матриксу, пошкодженню подоцитів і канальців, які є характерними для ДН. Механізми, за допомогою яких TGF-β перетворюється з потенційно захисного фактора на патогенний, залишаються недостатньо вивченими. Тісна взаємодія між TGF-β, його сигнальними шляхами (як канонічними Smad, так і неканонічними) та іншими критичними факторами, такими як гіперглікемія, оксидативний стрес, запалення та ренін-ангіотензинова система, додає ще більшої складності. Висновки. Огляд джерел літератури підкреслює важливу роль TGF-β в розвитку ДН, що обґрунтовує необхідність розробки нових високоспецифічних інгібіторів сигналізації TGF-β та дослідження їхнього впливу на запобігання або сповільнення прогресування ДН.