Енергетичний обмін у печінці щурів із паркінсонічним синдромом, індукованим ротеноном, при дії метаніндіазенону

Abstract

Хвороба Паркінсона (ХП) симптоматично характеризується моторними порушеннями в організмі людини, які пов’язують із дегенерацією дофамінергічних (ДА) нейронів чорної субстанції середнього мозку. Припускають, що мітохондріальна дисфункція ДА-нейронів є однією з можливих причин їхньої загибелі та розвитку такої патології. Останнім часом нейропротекторні властивості щодо цього типу нейронів головного мозку було виявлено у препаратів бензодіазепінового ряду. Метою нашого дослідження було оцінити вплив нового похідного бензодіазепіну метаніндіазенону на енергетичний обмін у печінці щурів із паркінсонічним синдромом (ПС), викликаним дією ротенону. У зразках жовчі щурів з ПС методом тонкошарової хроматографії визначали концентрацію АТФ, АДФ, АМФ, гіпоксантину та ксантину. Одержані результати свідчать, що під впливом ротенону вміст АТФ у жовчі зменшився на 40%, а АМФ, ксантину та гіпоксантину, навпаки, збільшувався на 87,5, 55,6 та 25% відповідно щодо контрольних значень. Співвідношення АМФ/АТФ, яке є важливим показником функціонального стану мітохондрій, під впливом ротенону зростало на 200% порівняно з контролем. Метаніндіазенон у дозі 1 і 2 мг/кг нормалізував усі досліджувані нами параметри пуринового обміну в жовчі дослідних щурів. Таким чином, він значно покращував метаболізм пуринів у печінці щурів з ПС, індукованим ротеноном, що вказує на нормалізацію у фнкціонуванні мітохондрій у гепатоцитах. Цей препарат може розглядатись як потенційний додатковий засіб при лікуванні ХП і, можливо, інших нейродегенеративних захворювань, пов’язаних із порушенням функцій мітохондрій.