Structural changes of rat's renal cortex in late period of skin burn injury under theconditions of the infusion by lactoprotein with sorbitol

Abstract

The article presents and analyzes the results of the experimental investigation of structural changes of rat's renal cortex in late period of skin burn injury under the conditions of the infusion by lactoprotein with sorbitol. Infusion of lactoprotein with sorbitol cause the clearly expressed nephroprotective effects, but the renal cortex is characterized by the presence of morphological changes in components of glomerular and tubular apparatus. Mitoptosis play a main role in the adaptation of the number and quality of mitochondria in tubular epithelial cells to new microenvironmental conditions in situation of burn disease. We have often observed a mixed form mitoptosis in which mitochondria undergo condensation and degradation, followed by vesicular fragmentation of cristea, but (instead of disruption of the outer mitochondrial membrane) the mitochondria become engulfed in autophagolysosome (or transformed into autophagolysosome). Massive mitoptosis leading to autophagy can result in cell death. Thus, mitochondrial degradation and dysfunction are the good reasons for its elimination under the clear principle: "it is better to die than to be wrong". Specific influence of lactoprotein with sorbitol consists of manifestation of the first educed ultrastructural effect of high structuralisation of mitochondria in renal epithelialcells of rats with the burn of skin due to the increase of thickness and increase of electronic density of all of the tools of mitochondrial envelope. Such strengthening of mitochondrial envelope part of mitochondria has a regulator and safety device of massive mitoptosis. У статті наведені та проаналізовані результати експериментального дослідження щодо структурних змін кіркової речовини нирок щурів у пізні терміни після опікової травми шкіри за умов інфузії розчину лактопротеїну з сорбітолом.

Інфузія лактопротеїну з сорбітолом викликає чітко виражені нефропротекторні ефекти, але кіркова речовина нирок характеризується наявністю морфологічних змін у складових клубочкового і трубочкового апаратів. Мітоптоз відіграє провідну роль у адаптації кількості та якості мітохондрій в епітеліоцитах ниркових трубочок до нових умов мікрооточення, спричинених опіковою хворобою. Ми часто спостерігали змішану форму мітоптозу, при якій мітохондрія підлягала конденсації та деградації після пухирчастої фрагментації гребенів, але (замість характерного для мітоптозу розриву зовнішньої мітохондріальної перетинки) мітохондрія поглиналася автофаголізосомою (або перетворювалася на автофаголізосому). З'ясовано, що масовий мітоптоз призводить до автофагії та може закінчитися загибеллю клітини. Таким чином, структурна деградація і пов'язана з нею дисфункція мітохондрій є вагомими причинами для їхньої елімінації за чітким принципом: "краще загинути, ніж існувати зіпсованими". Специфічна дія лактопротеїну з сорбітолом полягає у маніфестації вперше встановленого ультраструктурного ефекту посилення структуралізації мітохондрій епітеліоцитів ниркових трубочок опечених щурів за рахунок збільшення товщини і підвищення електронної щільності усіх складових мітохондріальної оболонки. Таке укріплення мітохондріальної оболонки у частини мітохондрій є регулятором і запобіжником масового мітоптозу. В статье приведены и проанализированы результаты экспериментального исследования структурных изменений коркового вещества почки крыс в поздний период после ожоговой травмы кожи в условиях инфузии раствора лактопротеина с сорбитолом. Инфузия лактопротеина с сорбитолом вызывает четко выраженные нефропротекторные эффекты, но корковое вещество почек характеризуется наличием морфологических изменений в компонентах клубочкового и трубочкового аппаратов. Митоптоз играет ведущую роль в адаптации количества и качества митохондрий в эпителиоцитах почечных трубочек к новым условиям микроокружения, обусловленных ожоговой болезнью. Мы часто наблюдали смешанную форму митоптоза, при которой митохондрия подлежала конденсации и деградации после пузырчатой фрагментации крист, но (вместо характерного для митоптоза разрыва наружной митохондриальной перепонки) митохондрия поглощалась автофаголизосомой (или превращалась в автофаголизосому). Установлено, что массовый митоптоз приводит к автофагии и может закончиться гибелью клетки. Таким образом, структурная деградация и связанная с ней дисфункция митохондрий являются вескими причинами для их элиминации в соответствии с четким принципом: "лучше погибнуть, чем существовать испорченными". Специфическое воздействие лактопротеина с сорбитолом состоит в манифестации впервые выявленного ультраструктурного эффекта усиления структурализации митохондрий эпителиоцитов почечных трубочек у крыс с ожогом кожи за счет увеличения толщины и повышения электронной плотности всех компонентов митохондриальной оболочки. Такое укрепление митохондриальной оболочки у части митохондрий является регулятором и предохранителем массового митоптоза