Діабетична кардіоміопатія: сучасний стан проблеми. Огляд літератури

Abstract

Розглянуто еволюцію поглядів щодо діабетичної кардіоміопатії (ДКМП): від патологічного стану з гіпертрофією та фіброзом міокарда у хворих на цукровий діабет (ЦД) до розвитку серцевої недостатності (СН) за відсутності інших серцево-судинних захворювань. Продемонстровано, що ДКМП — це стадійний патофізіологічний стан, притаманний хворим на ЦД та особам з порушенням толерантності до глюкози, спричинений гіперглікемією, гіперінсулінемією та інсулінорезистентністю, характеризується молекулярними змінами, гіпертрофією і дилатацією лівих відділів серця, фіброзом міокарда, зниженням систоло-діастолічного резерву міокарда шлуночків, розвитком СН, асоціюється з дисфункцією вегетативної нервової системи, порушенням енергетичного метаболізму та збільшенням активності запалення. Проаналізовано особливості ураження серця при ЦД 1 та 2 типу. Відзначено важливість контролю глікемії для запобігання розвитку і прогресуванню СН. Результати експериментальних та клінічних досліджень (CARVAR 92 cohort, LIFE, RENAAL, the Framingham study, HyperGEN, the Strong Heart Study, RECORD trial, PRO active Study) дають підстави стверджувати, що вторинна профілактика ЦД знижує ризик смерті від серцево-судинних захворювань і прогресування погіршення насосної функції серця. Скринінгове визначення біомаркерів ДКМП (довгі некодуючі РНК і галектин-3) та проведення допплерехокардіографії хворим на ЦД та особам з порушенням толерантності до глюкози дасть змогу вчасно і адекватно розпочати лікування ДКМП. Наведено шляхи корекції змін у серці, які розвиваються у хворих на ЦД. Метформін, емпагліфлозин, канаглі флозин, ліраглутид та семаглутид є перспективними засобами медикаментозної корекції ДКМП. The literature review describes the evolution of views on diabetic cardiomyopathy (DCM): from a pathological condition with myocardial hypertrophy and fibrosis in patients with diabetes mellitus (DM) to the development of heart failure (HF) in the absence of other cardiovascular diseases (CVD). It has been demonstrated that DCM is a staged pathophysiological condition inherent in patients with DM and impaired glucose tolerance, caused by hyperglycemia, hyperinsulinemia, and insulin resistance, characterized by molecular changes, remodeling of the left chambers of the heart, a decrease in the systolic-diastolic reserve of the ventricular myocardium, the development of HF, and is associated with dysfunction of the autonomic nervous system, disruption of energy metabolism and increased inflammation. The features of heart damage in both type 1 and type 2 DM were analyzed, and the importance of glycemic control to prevent the development and progression of HF was noted. The results of experimental and clinical studies (CARVAR 92 cohort, LIFE, RENAAL, the Framingham study, HyperGEN, the Strong Heart Study, RECORD trial, PRO active Study) gave the ground to claim that secondary DM prevention reduces the risks of death from CVD and the progression of pump function deterioration of the heart. Screening of DCM biomarkers (long non-coding RNA and galectin-3) and carrying out of Doppler echocardiography in patients with DM and impaired glucose tolerance will allow timely and adequate initiation of DCM treatment. Ways to correct changes in the heart that develop in patients with DM are given. Metformin, empagliflozin, canagliflozin, liraglutide, and semaglutide are listed as promising medications for drug correction of DCM.