<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns="http://purl.org/rss/1.0/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
  <channel rdf:about="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/18612">
    <title>DSpace Собрание:</title>
    <link>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/18612</link>
    <description />
    <items>
      <rdf:Seq>
        <rdf:li rdf:resource="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1028" />
        <rdf:li rdf:resource="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1025" />
        <rdf:li rdf:resource="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1024" />
      </rdf:Seq>
    </items>
    <dc:date>2026-04-07T21:51:04Z</dc:date>
  </channel>
  <item rdf:about="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1028">
    <title>Оптимізація діагностики, лікування та прогнозування&#xD;
перебігу гіпертонічної хвороби&#xD;
на тлі ішемічної хвороби серця з урахуванням&#xD;
чутливості до антитромбоцитарної терапії</title>
    <link>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1028</link>
    <description>Название: Оптимізація діагностики, лікування та прогнозування&#xD;
перебігу гіпертонічної хвороби&#xD;
на тлі ішемічної хвороби серця з урахуванням&#xD;
чутливості до антитромбоцитарної терапії
Авторы: Ляхоцька, А. В.
Краткий осмотр (реферат): Ляхоцька А.В. Особливості змін агрегаційної активності тромбоцитів у хворих на гіпертонічну хворобу з супутньою ішемічною хворобою серця та генетичною схильністю до тромботичних ускладнень. – На правах рукопису.&#xD;
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук (доктора філософії) за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. - Запорізький державний медичний університет, МОЗ України, Запоріжжя, 2019. &#xD;
Дисертація присвячена підвищенню ефективності прогнозування тромботичних ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) шляхом вивченням особливостей показників агрегаційної активності тромбоцитів з урахуванням генетичної схильності до тромбоутворення.&#xD;
Обстежено 167 пацієнтів, які були розподілені на групи: до І групи віднесли 20 осіб із ГХ та високим ризиком SCORE, до ІІ – 75 пацієнтів із ГХ та стабільними формами ІХС та до ІІІ – 72 хворих з ГХ та ГКС. Залежно від чутливості до проведеного антитромбоцитарного лікування хворі ІІ та ІІІ групи (n=147) були розподілені на додаткові  підгрупи – чутливі та зі зниженою чутливістю пацієнти. Групу контролю склали 30 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю.&#xD;
У результаті проведеного дослідження встановлено особливості змін показників тромбоцитарного гемостазу у хворих з ГХ та ІХС в залежності від чутливості до антитромбоцитарного лікування. Показано, що рівень спонтанної агрегації у даних пацієнтів зберігається на високому рівні, незважаючи на проведення антитромбоцитарної терапії, при цьому поєднання ГХ та ГКС частіше асоціюється із недостатнім зниженням аденозиндифосфат (АДФ)- та арахідоновою кислотою (АК)- індукованої агрегації тромбоцитів, що свідчить про відсутність адекватної відповіді на лікування.&#xD;
Доведено взаємозв’язок поліморфізму С807Т гена ITGA2 з ГКС, а також із захворюваннями, у патогенезі яких переважає протромботична складова.&#xD;
Показано, що у пацієнтів з ГХ та супутньою ІХС, які мали у генотипі мінорний Т-алель гена ITGA2, функціональна активність тромбоцитів значно перевищувала контрольні показники АК-, колаген- та адреналін індукована агрегація тромбоцитів), а також доведено асоціацію цього алелю зі збільшенням частоти виникнення ішемічного інсульту, ризик якого пов’язаний з підвищенням рівня АК-індукованої агрегації тромбоцитів.</description>
    <dc:date>2019-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </item>
  <item rdf:about="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1025">
    <title>Оптимізація діагностики та корекція порушень плазмово-тромбоцитарного гемостазу при гіпертонічній хворобі в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень</title>
    <link>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1025</link>
    <description>Название: Оптимізація діагностики та корекція порушень плазмово-тромбоцитарного гемостазу при гіпертонічній хворобі в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень
Авторы: Самойлова, С. О.
Краткий осмотр (реферат): Самойлова С.О. Оптимізація діагностики та корекція порушень плазмово-тромбоцитарного гемостазу при гіпертонічній хворобі в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису. &#xD;
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – «внутрішні хвороби» – Харківський національний медичний університет МОЗ України, Харків, 2018.&#xD;
Робота присвячена підвищенню ефективності діагностики тромбофілічних змін при поєднаному перебігу ГХ та ХОЗЛ на основі визначення впливу ХОЗЛ на стан різних ланок системи згортання крові та можливість їх корекції з використанням плейотропних ефектів іАПФ та БКК. Отримані дані підтвердили підвищення активності  заключних етапів гемокоагуляції у хворих з поєднанням ГХ та ХОЗЛ, що асоціюється із ступенем важкості бронхообструкції, на фоні пригнічення антикоагулянтної та фібринолітичної ланок системи гемостазу з найбільшим гальмуванням фібринолізу. Встановлено підвищення функціональної активності тромбоцитів у пацієнтів із поєднаним перебігом ГХ та ХОЗЛ, особливо за важкого перебігу ХОЗЛ, що проявляється збільшенням ступеня спонтанної агрегації, АДФ- та адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів, зростанням арахідон-індукованої агрегації тромбоцитів із суттєвим прискоренням агрегаційного процесу. Встановлені особливості впливу іАПФ та БКК на показники тромбоцитарного та плазмового гемостазу у пацієнтів з ГХ та супутнім ХОЗЛ дозволяють диференційовано підходити до призначення цих груп антигіпертензивних препаратів з урахуванням характеру змін у системі коагуляції: за наявності переважної активації згортуючої ланки та пригніченні процесів фібринолізу позитивний вплив слід очікувати від призначення іАПФ, в свою чергу при підвищенні функціональної активності тромбоцитів та зниженні антикоагулянтного потенціалу – від лікування БКК.</description>
    <dc:date>2018-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </item>
  <item rdf:about="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1024">
    <title>Стан тромбоцитарно-плазмового гемостазу у хворих на&#xD;
ішемічну хворобу серця в поєднанні з гіпертонічною&#xD;
хворобою та мікроальбумінурією</title>
    <link>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/1024</link>
    <description>Название: Стан тромбоцитарно-плазмового гемостазу у хворих на&#xD;
ішемічну хворобу серця в поєднанні з гіпертонічною&#xD;
хворобою та мікроальбумінурією
Авторы: Пастушина, А. І.
Краткий осмотр (реферат): Артеріальна гіпертензія (АГ) є незалежним фактором ризику серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань і тому залишається однією з актуальних проблем сучасної медицини (Кривенко В. І. та ін., 2016; J. Kishore et al., 2016). За даними офіційної статистики в Україні зареєстровано понад 10 млн. хворих на АГ, що складає третину дорослого населення країни (Целуйко В. Й., 2016). АГ пов'язана з підвищеним ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) та часто з нею поєднується (Ganshen Zhang et al., 2018; Мороз Г.З. та ін., 2017; Саханда І. В. та ін., 2017; Fabian Sanchis-Gomar et al., 2016). Питома вага ІХС в структурі серцево-судинних захворювань в Україні складає 27,5 %, АГ - 41,2 %, причому за 20 років поширеність цих хвороб зросла в 3,3 та 3,6 рази відповідно (Коваленко В. М., 2016).&#xD;
Незважаючи на великий обсяг наукових досліджень, більшість аспектів патогенезу есенціальної АГ, особливо при її поєднанні з ІХС, залишаються остаточно не з'ясованими (Бокарев И. Н., 2015). На сьогодні доведено роль системи плазмового та тромбоцитарного гемостазу в розвитку та прогресуванні ІХС, проте потребує уточнення особливості змін гемостазіологічних показників при коморбідому перебігу ІХС на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ) (Федотова Л.А., 2014).&#xD;
Останнім часом особлива увага приділяється стратифікації факторів ризику при ГХ. Одним із найбільш несприятливих серед них є мікроальбумінурія (МАУ) - важливий маркер ймовірності розвитку серцево-судинних ускладнень, у тому числі фатальних (Hai Yu et al., 2017; F.Xia et al., 2015). Про це свідчить тісна залежність МА У від ураження основних органів-мішеней при АГ (Зелвеян П. А., Дгерян Л. Г., 2014). Навіть мінімальне підвищення екскреції альбуміну з сечею асоціюються зі значним зростанням ризику несприятливих кардіоваскулярних подій, а прогресуюче збільшення рівня МАУ обумовлює додаткове підвищення серцево-судинного ризику (Грона Н. В., 2014). Крім цього, МАУ визнана найбільш ранньою (доклінічною) ознакою ураження нирок при АГ (Currie G., Delles C., 2014).&#xD;
У сучасних клінічних рекомендаціях з діагностики та лікування АГ визначена доцільність проведення тесту на МАУ. Так, відповідно до нових рекомендацій Американського товариства кардіологів щорічний скринінг на МАУ доцільно проводити всім хворим на АГ високого додаткового ризику (Whelton P. K. et al., 2017). У свою чергу, в рекомендаціях Европейського товариства кардіологів визначено, що скринінг на наявність МАУ необхідно проводити всім хворим на АГ високого ризику, і в першу чергу пацієнтам, що страждають на цукровий діабет або мають захворювання нирок та підвищений артеріальний тиск (Williams B. et al., 2018).На сьогодні недостатньо з'ясовано взаємозв’язок МАУ, як маркера серцево-судинного ризику, та гемостазіологічних змін у пацієнтів з ІХС в поєднанні з ГХ. Існують лише поодинокі роботи, які свідчать про те, що у хворих з МАУ процеси гемокоагуляції зазнають суттєвих змін (Aysun АуЬаІ КШІ^ип є! бі., 2018; Raghupathi A., Penchalaiah. R., 2018; Massicotte-Azamюuch D. et б!., 2017). В той же час комплексне обстеження хворих на ІХС з ГХ із урахуванням стану тромбоцитарного та плазмового гемостазу дотепер не проводилось. Не вивчено прогностичне значення МАУ та змін різних ланок гемостазу у пацієнтів на ІХС, що перебігає на тлі ГХ.&#xD;
Таким чином, узагальнення наведених даних свідчить про актуальність вивчення гемостазіологічних змін у хворих на ІХС в поєднанні з ГХ залежно від наявності МАУ, що обґрунтовує доцільність проведення даного наукового дослідження.</description>
    <dc:date>2018-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </item>
</rdf:RDF>

