http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15728 2026-04-22T04:29:14Z http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15756 Название: Medical science of Ukraine / Медична наука України, 2023, Vol. 19, № 4 2023-01-01T00:00:00Z http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15750 Название: До 70-річчя з дня народження видатного патофізіолога, вченого і педагога Олександра Васильовича Атамана Авторы: Гарбузова, В. Ю.; Гоженко, А. І.; Вастьянов, Р. С.; Клименко, М. О.; Денефіль, О. В.; Шевченко, О. М. 2023-01-01T00:00:00Z http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15749 Название: Неалкогольна жирова хвороба печінки в матеріалах конгресу EASL – 2023 Авторы: Пінський, Л. Л. Краткий осмотр (реферат): Актуальність. Значне зростання розповсюдженості цукрового діабету 2 типу призвело до збільшення частоти його печінкових проявів, зокрема до неалкогольної жирової хвороби печінки. Ускладненням цього захворювання є малосимптомне прогресування фіброзу, розвиток цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми. Ціль. Проаналізувати результати досліджень щодо неалкогольної жирової хвороби печінки, які були розглянуті на Конгресі Європейської асоціації досліджень печінки (EASL – 2023). Матеріали і методи. Аналіз сучасних даних, які викладені в матеріалах Конгресу Європейської асоціації досліджень печінки (EASL – 2023), щодо розповсюдженості, патогенезу та лікування неалкогольної жирової хвороби печінки. Висновок. Неалкогольна жирова хвороба печінки та новий термін – метаболічно-асоційова ний стеатогепатит (МАСГ) є печінковими проявами цукрового діабету 2 типу, розповсюдженість якого стрімко збільшується із зростанням кількості випадків неконтрольованої гіперглікемії. Новий термін МАСГ, який приходить замість НАЖХП, підкреслює, що головним етіопатогенетичним фактором розвитку цієї патології печінки є саме цукровий діабет 2 типу. Прогресування фіброзу печінки та розвиток гепатоцелюлярної карциноми при МАСГ може бути обумовлений не тільки високим рівнем глікованого гемоглобіну, а множинними коморбідними факторами, зокрема, аутоімунним гепатитом, алкогольним ураженням печінки, гемохроматозом, тощо. 2023-01-01T00:00:00Z http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/15748 Название: Останні досягнення у вивчені патомеханізмів риносинуситу та бронхіальної астми, асоційованих з непереносимістю нестероїдних протизапальних препаратів (огляд літератури) Авторы: Заболотна, Д. Д.; Молдованов, І. А. Краткий осмотр (реферат): Актуальність. Патогенетичні механізми риносинуситу, що асоційований з прийомом несте роїдних протизапальних препаратів (НПЗП), складні і досі остаточно не вивчені. Відомо, що вони пов’язані з генетичною схильністю та чинниками навколишнього середовища, які призводять до порушення регуляції метаболізму жирних кислот та ліпідів, трансметаболізму клітин та виникнення хронічного запалення у дихальних шляхах. Ціль: аналіз останніх досягнень у вивченні аспіринасоційованого респіраторного захворювання та узагальнення відомої інформації щодо патогенетичних механізмів хвороби. Матеріали та методи. Було проведено аналіз публікацій з міжнародних електронних науко метричних баз даних PubMed, Scopus, Web of Science за ключовими словами за період 2013-2023 рр. Відібрано 46 джерел, з яких використано 24, що відповідали критеріям пошуку. Результати. Було виявлено, що дослідники активно вивчають роль імунологічних факторів, зокрема IgG4 і IgE, в патогенезі захворювання. IgG4 був виявлений у тканині назального поліпа та пов’язаний з поганим післяопераційним результатом, що може вказувати на його важливу роль у хронічному синуситі. Крім того, цитокіни, такі як тимусний стромальний лімфопоетин, IL-4, IL-10, IL-5, IL-13 і IL-33, виявлені в еозинофільних поліпах носа у хворих з непереносимі стю аспірину, що свідчить про їхню можливу роль у розвитку AERD. Висновок. Причина тяжкого поліпозу носа при AERD остаточно не визначена. Подальші дослідження можуть сприяти розробці більш персоналізованих методів лікування. Модифікація харчування та розробка нових препаратів моноклональних антитіл призводить до зменшення симптоматики AERD та покращення якості життя пацієнтів. 2023-01-01T00:00:00Z