DSpace Собрание:

Структурні особливості слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету

2023-01-27T08:24:58Z

Название: Структурні особливості слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету Авторы: Тимошенко, І. О. Краткий осмотр (реферат): Робота присвячена вивченню структурних особливостей слизової оболонки дванадцятипалої кишки при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Дослідження здійснене на лабораторних білих статевозрілих щурах-самцях масою 180-210 г. Групу контролю склали 21 інтактна тварина, І експериментальну групу склали 21 щур з експериментальною опіковою травмою шкіри, ІІ експериментальну групу склали 21 щур без опіку шкіри з експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом, ІІІ експериментальну групу склали 21 щур з опіком шкіри та експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом. Модель експериментального цукрового діабету відтворювали шляхом введення щурам стрептозотоцину внутрішньоочеревенно одноразово в дозі 50 мг/кг. Термічне опікове пошкодження шкіри у щурів відповідало II – А-Б ступеню – дермального поверхневого опіку (за старою класифікацією III – А ступінь) загальною площею 21-23% поверхні тіла з розвитком опікового шоку. Для морфологічних досліджень було забрано відділ дванадцятипалої кишки, фрагменти якого обробляли загальноприйнятими методами світлової та електронної мікроскопії. Основними критеріями оцінки пошкодження слизової оболонки дванадцятипалої кишки стали результати дослідження щодо порівняння гістологічних та ультраструктурних даних в динамиці через 7, 14, та 21 добу після опіку шкіри. Результати проведених досліджень показали зменшення кількості щільних контактів в інтестінальному епітеліальному бар’єрі слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів першої та третьої експериментальних груп та втрату упорядкованості (набуття певної хаотичності) їхньої локалізації у міру збільшення часу після опікової травми. В інтестінальному епітеліальному бар’єрі з’являються дефекти, які є потенційними шляхами парацелюлярної транслокації патогенного вмісту дванадцятипалої кишки. Не виключно, що частина цього інтестінального патогенного вмісту може бути транслокована і через частково пошкоджені клітин. Свідченням останнього є виявлена наявність мікробних тіл в цитоплазмі клітин з частково зруйнованою плазмолемою (але збереженими органелами та ядром). Адаптивним механізмом щодо забезпечення репарації ушкоджених ентероцитів є селективна автофагія, яка виступає чинником рециклізації матеріалу зруйнованих органел і цитоплазматичного матриксу, спрямованого, в першу чергу, на підтримку життєздатності клітин. Ініціація автофагії асоційована з розвитком в ентероцитах стресу ендоплазматичного ретикулуму (ER-стресу). В ентероцитах дванадцятипалої кишки щурів третьої експериментальної групи ER-стрес відбувається настільки стрімко і супроводжується неухильним поширенням процесів деструкції в клітині, що механізми автофагії не встигають спрацьовувати і більшість клітин гине. Таким чином, відсутність автофагійної реакції є маркером несприятливого спрямування перебігу післяопікових структурних змін в ентероцитах

Роль співвідношення PLGF/SFLT-1 у прогнозуванні прееклампсії (огляд літератури)

2023-01-27T08:24:48Z

Название: Роль співвідношення PLGF/SFLT-1 у прогнозуванні прееклампсії (огляд літератури) Авторы: Падченко, А. С.; Венцківська, І. Б. Краткий осмотр (реферат): Ендотеліальна судинна дисфункція є важливою ланкою патогенезу прееклампсії – патологічного стану, який займає провідне місце в структурі материнської захворюваності та смертності, перинатальної смертності та внутрішньоутробної затримки розвитку плода. В даний час оцінка стану судинного ендотелію під час вагітності– інформативний метод прогнозування розвитку даного захворювання. У статті підсумовані дані про значимість найбільш вивчених специфічних біохімічних маркерів ендотеліальної дисфункції, а саме: розчинної fms-подібної тирозинкінази-1 (sFlt-1) та плацентарного фактору росту (PlGF), у прогнозуванні та діагностиці прееклампсії. Оскільки етіопатогенез прееклампсії обумовлений розвитком ендотеліальної недостатності і порушенням формування судин в системі матір-плацента-плід, тому вибір в якості скринінгових тестів даних біомаркерів ангіогенезу виправданий з логічної точки зору. У жінок із патологічним перебігом гестаційного процесу в 92,5% випадків вже за кілька тижнів до появи перших клінічних симптомів спостерігається зниження концентрації PlGF та значне підвищення концентрації sFlt-1, що дає змогу визначити ризик гестозу задовго до появи його тяжких клінічних проявів та розробити оптимальну тактику ведення пацієнтів з даною патологією. В якості скринінгового показника ризику розвитку прееклампсії найбільш достовірне визначення співвідношення sFlt-l/PIGF, що відбиває зміну обох біомаркерів при прееклампсії більш виражено, ніж окреме визначення будь-якого з цих факторів. Дана тема є актуальною, оскільки поширеність прееклампсії за даними різних авторів варіює від 3 до 8% серед вагітних в розвинених країнах. В цілому до 10-15% материнських смертей пов'язані з прееклампсією і еклампсією.

Лікування пацієнтів з кістою верхньощелепної пазухи одонтогенного генезу

2023-01-27T08:24:40Z

Название: Лікування пацієнтів з кістою верхньощелепної пазухи одонтогенного генезу Авторы: Резмак, М.; Криничко, Л. Р.; Науменко, О. М. Краткий осмотр (реферат): Кісти верхньощелепної пазухи є достатньо поширеною патологією системи приносових пазух, яка має мультифакторну етіологію, що продовжує активно досліджуватися. Протягом останніх років особлива увага дослідників сконцентрована на ролі хронічного запалення коренів зубів, які безпосередньо прилягають до нижньої стінки макзилярного синусу, і відповідно втягують в патологічний процес навколишні структури. Одним із об’єктивних показників вираженості запалення є рівень матриксних металопротеїназ, зокрема матриксної металопротеїнази 9 (ММП9). Таким чином, метою роботи є вивчення ефективністі лікування пацієнтів з кістою верхньощелепної пазухи одонтогенного генезу у віддаленому періоді. Матеріали і методи. У дослідження ввійшло 150 пацієнтів. Група 1 – 125 осіб (вік 20-69 років, чоловіки - 58, жінки – 67), група 2 - 25 пацієнтів (вік 21-59 років, 11 чоловіків і 14 жінок). Всім пацієнтам з обстежуваних груп було проведено хірургічне лікування - видалення кісти верхньощелепної пазухи через нижній носовий хід, з подальшим консервативним лікуванням; пацієнтам першої групи в післяопераційному періоді було проведено ревізію каналів зубів верхньої щелепи з заміною пломбувального матеріалу, а пацієнтам другої групи дане втручання не проводилося. Критерій включення – підвищення рівня ММП9 у слині. Критеріями виключення стали наявність гострого захворювання за 3 місяці до операції, лікування у стоматолога за 3 місяці до хірургічного втручання, нормальний рівень ММП9 у слині. У процесі передопераційної підготовки, всім пацієнтам було проведено КТ навколоносових пазух, ендоскопічне дослідження порожнини носа і носоглотки, ринопневмометрію, визначення показника мукоциліарного кліренсу, активності ММП-9 в слині. Дослідження активності ММП-9 в слині проводилося з використанням ELISA kit. Статистична обробка даних виконувалася з використанням ПЗ IBM SPSS Statistics 22. Результати. Рівень ММП9 у слині пацієнтів першої групи склав 1347 (± 328) нг / мл, другої - 1410 (± 220) нг / мл. Кількість рецидивів кісти в/щ пазухи у групі 1 була 8 випадків, що склало 6,4% від загальної кількості. Серед інших ускладнень: міцетома в/щ пазухи - 4 ороантральна нориця - 1, хоанальний поліп - 2. . Кількість рецидивів кісти в/щ пазухи у групі 2 була 9 випадків (36%), міцетома в/щ - 3 випадки, ороантральна нориця - 1, хоанальний поліп - 1. Висновок. Отримані результати свідчать про вищу імовірність розвитку рецидиву кісти верхньощелепної пазухи за відсутності наступної ревізії коренів зубів і навколокореневих ділянок, що безпосередньо межують із нижньої стінкою пазухи.

Вплив антитромбоцитарного лікування на агрегаційну здатність тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця та у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу

2023-01-27T08:24:30Z

Название: Вплив антитромбоцитарного лікування на агрегаційну здатність тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця та у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу Авторы: Карпенко, О. Краткий осмотр (реферат): Кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) неухильно зростає і таке стрімке збільшення призводить до зростання кардіоваскулярних подій, здебільшого внаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС), при якій коронарний атеросклероз та його прогресування є однією із причин смертності. Перебіг атеросклерозу тісно пов'язаний із станом системи гемостазу. Основу розвитку атеросклерозу складає саме артеріальний тромбоз, при цьому активація тромбоцитів відіграє провідну роль у порушенні гемостазу при ІХС, підвищуючи ризик тромботичних ускладнень. На сьогодні дані про взаємозв’язок різних ланок гемостазу у хворих на ІХС у поєднанні з ЦД є неоднозначними, ускладнюючи прогнозування несприятливих наслідків з урахуванням стану тромбоцитарного гемостазу. Враховуючи актуальність теми метою даного дослідження було оцінити спонтанну та індуковану агрегацію тромбоцитів у пацієнтів з різними формами гострої ІХС (ГІХС) та виявити особливості агрегаційної активності тромбоцитів при поєднанні ГІХС та ЦД. Адекватне зниження функціональної активності тромбоцитів у пацієнтів із ІХС, які отримують антитромбоцитарне лікування, є основою ефективної профілактики тромбоутворення в коронарних судинах та розвитку несприятливих серцево-судинних подій. Проте згідно отриманих даних, найбільша активація тромбоцитарного гемостазу спостерігалася у групі хворих із ГІХС у поєднанні з ЦД 2 типу, де відзначалося достовірне (відносно групи контролю) підвищення рівня спонтанної агрегації тромбоцитів у 4,6 разів. В той час, як відсоток хворих, у яких підвищувались вище зазначені показники був достовірно меншим у групі хворих на ГІХС без порушень вуглеводного обміну. У пацієнтів з ГІХС у поєднанні з ЦД 2 типу спостерігалась також активація швидкості спонтанної агрегації, що на 30 % прискорювало формування агрегатів у порівнянні з групою ізольованої ГІХС (p<0,05). При вивченні індукованої агрегації тромбоцитів враховувалось, що пацієнти обох груп отримували подвійну антитромбоцитарну терапію, що мало суттєво позначитись на їх активності. Проте, очікуване пригнічення агрегаційного потенціалу виявилось лише при дії арахідонової кислоти (АК). Так, ступінь агрегації тромбоцитів у відповідь на АК у групі І був у 1,9 рази достовірно нижчим за контрольні значення 18,8% [12,1; 26,4], у групі ІІ – у 1,5 рази і становив 24,38% [21,5; 32,9] (p<0,001 для обох випадків). За даними АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів вплив антиагрегантних препаратів виявився менш ефективним. Так, помірне зменшення ступеню АДФ-агрегації спостерігалося лише в групі ізольованої ГІХС, показники якої були в 1,42 рази нижчими, ніж в контролі (р<0,01). Таким чином, проведення подвійної антитромбоцитарної терапії супроводжувалось ефективним зниженням тромбоцитарних функцій лише у групі хворих з ізольованою ГІХС.