http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/5451 2026-04-23T18:19:36Z 2026-04-23T18:19:36Z Баженова, Н. М. http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2533 2026-04-16T12:58:27Z 2017-01-01T00:00:00Z

Название: Визначення стану плазмового гемостазу у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки поєднаної з гіпертонічною хворобою ii стадії високоспецифічними отрутами змій Авторы: Баженова, Н. М. Краткий осмотр (реферат): Резюме. Ггпатоцит є основним місцем синтезу більшості білків системи згортання крові. Захворювання печінки, при яких порушується нормальний синтез цих ферментів, можуть призвести до змін в системі гемостазу. Серед захворювань печінки найпоширенішою є неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП).- НАЖХПє незалежним фактором ризику розвитку і прогресування серцево-судинних захворювань (ССЗ). Накопичений клінічний досвід вивчення гіпертонічної хвороби (ГХ), як найбільш поширеного захворювання серед ССЗ, дозволяє розцінювати підвищений артеріальний тиск як один з етіологічних факторів тромбо- генних змін крові. Метою роботи було визначення стану плазмового гемостазу за допомогою коагуляційних тестів на основі високоспецифічних отрут змій у пацієнтів з НАЖХП поєднаної з ГХ II стадії. У пацієнтів з НАЖХП зростає ехітоксовий час, який свідчить про подовження утворення згустку на рівні II фактору згортання крові. Для пацієнтів з НАЖХП, як самосійної нозологічної одиниці, так і в поєднанні з ГХ II стадії, характерне пригнічення процесу коагуляції за зовнішнім механізмом згортання крові, що відображається подовженим часом лебетоксового тесту. Поєднаний перебіг НАЖХП та ГХ II стадії прискорює утворення тромбу в останній фазі формування згустку, на етапі перетворення молекули фібриногену на фібрин, що на фоні подовженого лебетоксового тесту вказує на можливу коагулопатію споживання на ранніх етапах згортання крові до утворення протромбінового комплексу.

2017-01-01T00:00:00Z Свирид-Дзядикевич, О. С. http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2532 2026-04-16T12:56:51Z 2017-01-01T00:00:00Z

Название: Застосування аутоплазми, збагаченої тромбоцитами (PRP-терапія), в лікуванні хворих на вугрову хворобу з урахуванням метаболічної активності клітин периферичної крові Авторы: Свирид-Дзядикевич, О. С. Краткий осмотр (реферат): Вугрова хвороба (вульгарні вугрі, акне) займає одне з провідних місць в структурі хронічних рецидивуючих дерматозів. Зокрема, у віці від 12 до 24 років популяцій-на частота цієї патології складає від 70 до 90%, а у діа-пазонах від 25 до 34 та від 35 до 44 років відповідно, 10- 37% та 3-7% [9, 13, 17]. Слід зазначити існування певної термінологічної не-визначеності щодо цього дерматозу. Терміни «вульгарні вугрі» та «акне» відображають лише зовнішній прояв дерматозу [3]. Захворювання більш доцільно ідентифі-кувати як вугрова хвороба, оскільки, воно представлено комплексом симптомів, патогенетично об’єднаних у єдиний патологічний процес котрий супроводжується психоемоційними розладами. В сучасних реаліях вугрова хвороба ідентифікується як спадково обумовлене, мультифакторне захворювання шкіри, сальних залоз і волосяних фолікулів, що вини¬кає, переважно, у пубертатному віці, та характеризуєть¬ся поліморфізмом клінічних проявів [2, 4]. Загально¬визнаним є суттєвий негативний вплив дерматозу на психоемоційний стан і якість життя пацієнтів, врахову¬ючи локалізацію елементів висипки на відкритих ділян¬ках тіла, і в першу чергу, на обличчі [16, 21]. Серед базових патогенетичних чинників вугрової хвороби виділяють: андрогенообумовлену гіперпро- дукцію шкірного сала, зростання активності ферменту 5ос-редуктази, підвищену чутливість андрогенних рецеп¬торів на поверхні сальної залози; гіперпроліферацію фолікулярних кератиноцитів і порушення їх диференці¬ювання, що призводить до фолікулярного гіперкератозу та подальшого формування комедонів; колонізацію сально-волосяних фолікулів Р. acnes і Р. granulosum: розвиток запалення та його поширення [8, 12, 20]. Пев¬ну роль у цьому процесі відіграють розлади імунної си¬стеми травного тракту, ендокринопатії, порушення мікроциркуляції [11, 19]. Разом з тим, значно менша увага приділяється вив-ченню стану неспецифічної резистентності у хворих на вугрову хворобу, зокрема, метаболічної активності клітин периферичної крові, котрі її реалізують. Прове-дені поодинокі дослідження, присвячені визначенню екстенсивних показників фагоцитозу без урахування структурно-біохімічних особливостей клітин, котрі його реалізують. Зокрема, вивчались ФІ, Ф4 і НСТ-тест при вугровій хворобі, ускладненій маласезіозом [5-7]. Але, інтерпретація отриманих результатів носить до¬сить суперечливий характер. Це значно обмежує кри¬терії вибору засобів коригуючого впливу. Таким чином, вищенаведені дані свідчать про дещо дискусійний характер наявних досліджень, спрямова-них на вивчення механізмів розвитку вугрової хвороби. Залишаються нез’ясованими внутрішньоклітинні особ-ливості лейкоцитів периферичної крові. Відкритим та-кож є питання щодо стану їх структурних компонентів і сполук, що забезпечують функціональну активність, а також взаємозв’язок між ними. Це обмежує спектр на-прямків можливих терапевтичних підходів. Тому, ціл-ком обгрунтованим виглядає дослідження рівня гліко-гену в лейкоцитах і тромбоцитах периферичної крові хворих на вугрову хворобу. Вибір цього полісахариду зумовлений його метаболічною незамінністю, оскіль¬ки під час розпаду цієї сполуки у вигляді макроергів виділяється енергія, потрібна для життєдіяльності клітин [15].

2017-01-01T00:00:00Z Шадрін, В. О. Євтушенко, В. В. http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2531 2026-04-16T13:00:44Z 2017-01-01T00:00:00Z

Название: Зміни гемодинаміки у дітей з сепсисом Авторы: Шадрін, В. О.; Євтушенко, В. В. Краткий осмотр (реферат): Резюме. Актуальність. Сепсис відноситься до найчастіших причин смерті дітей в світі. Важкий перебіг сепсису звичайно асоціюється з розвитком септичного шоку та розвитком поліорганної недостатності. Важливе місце в комплексному обстеженні та контролі ефективності лікування належить моніторингу показників гемодинаміки. Мета дослідження. Вивчення змін центральної та периферичної гемодинаміки за допомогою ехокардіог- рафїї та ультразвукової доплерографії у дітей з сепсисом. Матеріал та методи. Проведено ретроспективне дослідження випадків сепсису у дітей віком від Одо 18 років, які проходили лікування у відділенні інтенсивної терапії. Хворим проводився моніторинг центральної та периферичної гемодинаміки за допомогою ехокардіографїї (ЕхоКГ) та ультразвукової доплерографії (УЗДО. Результати. Було досліджено 108 випадків, які відповідали критеріям сепсису. У 53,7% хворих етіологічним фактором був менінгокок, у 0,9% - стафілокок, у 0,9% - пневмокок, у 0,9% - єрсинія, у 41,7%- етіологію не було встановлено. У 81 дитини перебіг сепсису був без проявів шоку та у 28 пацієнтів захворювання усклад¬нилось септичним шоком. У 12- захворювання закінчилось летально. Розвиток септичного шоку асоцію¬вався з суттєво вищими показниками частоти серцевих скорочень (ЧСС) та підвищенням індексів перифе¬ричного опору (RI) в черевному стовбурі та ниркових артеріях. Несприятливими щодо фатального перебігу захворювання були високий показник ЧСС, та зниження діастолічної швидкості (V тіп) у черевному стовбурі та ниркових артеріях. Заключения. Ехокардіографія та ультразвукова доплерографія у дітей з сепсисом дозволяють оцінювати характер та ступінь кардіоваскулярної дисфункції. Дослідження реґіонарного кровотоку може бути діагно¬стичним критерієм розвитку септичного шоку та має прогностичне значення у дітей з сепсисом.

2017-01-01T00:00:00Z Кириця, Н. С. http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2529 2026-04-16T12:57:52Z 2017-01-01T00:00:00Z

Название: Корекція астенічного синдрому при інфекційному мононуклеозі у дітей цетруліном малату Авторы: Кириця, Н. С. Краткий осмотр (реферат): Астенічний синдром - неспецифічний патологічний стан, що характеризується слабкістю, підвищеною стомлюваністю, млявістю, що виникають не лише після навантаження, але і без нього, і не зникають після відпочинку. Епштейна-Барр вірус є тригерним фактором у розвитку астенічного синдрому. Зараз можна стверджува¬ти, що вірусна інфекція є своєрідним біологічним стресором, який впливає на азотистий обмін через пору¬шення метаболізму кортизолу . Як результат гіпоксії, яка призводить до перемикання аеробного шляху гліколізу на анаеробний та ацидозу на клітинному рівні виникає енергетичне голодування всього організму. Виникнення АС пов’язують з виснаженням функціональних можливостей вищої нервової діяльності у разі її перенапруження, а також внаслідок аутоінтоксикації або екзогенного токсикозу, порушень кровопостачан¬ня мозку і обмінних процесів у мозковій тканині, що дозволяє розглядати його в ряді випадків як пристосу¬вальну реакцію, яка проявляється зменшенням інтенсивності діяльності різних систем організму з подаль¬шою можливістю відновлення їх функцій. В обстеженні прийняло участь 67 дітей з інфекційним мононуклеозом, у яких було виявлено клініко-лабора- торні ознаки астенічного синдрому (когнітивні, емоційно-лабільні, вегетативні, соматичні розлади; дослід¬ження сечі експрес методом з напівкількісним визначенням концентрації кетонових тіл та pH показав на¬явність вторинного ацетонемічного синдрому у більшості обстежуваних; розлади церебральної гемодинаміки; відхилення від норми ЕЕГ). Проведена корекція цитруліном малату (2г препарату двічі на день). Після прийому препарату протягом місяця покращився психологічний стан пацієнтів, зменшилась тривожність, покращилась пам’ять, відмітилось покращення показників доплерографії церебральних судин. На підставі результатів проведеного дослідження, можна зробити висновок, що лікування астенічного синдрому у дітей з інфекційним мононуклеозом цитруліном малату має позитивний результат.

2017-01-01T00:00:00Z