<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
  <title>DSpace Собрание:</title>
  <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/5433" />
  <subtitle />
  <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/5433</id>
  <updated>2026-04-28T22:12:59Z</updated>
  <dc:date>2026-04-28T22:12:59Z</dc:date>
  <entry>
    <title>Ятрогенні ураження слизової оболонки ротової порожнини</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2723" />
    <author>
      <name>Сироїшко, М. В.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Головчанська, О. Д.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2723</id>
    <updated>2026-04-16T12:20:42Z</updated>
    <published>2016-07-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Ятрогенні ураження слизової оболонки ротової порожнини
Авторы: Сироїшко, М. В.; Головчанська, О. Д.
Краткий осмотр (реферат): Пухлинні захворювання - серйозний виклик медицині останніх двох сторіч. Захворюваність на пухлини,&#xD;
зокрема злоякісні, зростає; серед причин смертей пухлинні захворювання займають третє місце (6,4%).&#xD;
Комплексне лікування пухлинних захворювань включає хіміо- та радіотерапію. Як пухлини самі по собі,&#xD;
так і вказані види лікування призводять до розвитку вторинних імунодефіцитів, які можуть проявлятися&#xD;
і на слизовій оболонці ротової порожнини. В статті наведено клінічні приклади захворювань слизової&#xD;
оболонки порожнини рота, що виникли внаслідок дії хіміотерапевтичних засобів та опромінення, обгово рюється можливий механізм виникнення ятрогенних порушень слизової оболонки порожнини рота&#xD;
(СОПР). Запропоновано симптоматичне лікування таких хворих, обґрунтовано призначення вказаних&#xD;
препаратів. Поставлено проблемні питання, що потребують вирішення, зокрема, створення протоколу надання допомоги хворим з ятрогенними ураженнями СОПР.</summary>
    <dc:date>2016-07-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Ультраструктурні порушення нервових волокон мозкової речовини надниркової залози при опіковій травмі</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2722" />
    <author>
      <name>Титаренко, В. М.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2722</id>
    <updated>2026-04-16T12:21:02Z</updated>
    <published>2016-07-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Ультраструктурні порушення нервових волокон мозкової речовини надниркової залози при опіковій травмі
Авторы: Титаренко, В. М.
Краткий осмотр (реферат): Регенерація при опіковій травмі є актуальною проблемою. Поліорганні порушення при термічному&#xD;
ураженні покриву викликають дистрофічні зміни надниркової залози. На ультраструктурному рівні&#xD;
встановлено еритроцитарний стаз і дилатацію гемокапілярів, проникнення дериватів некротизова них клітин в мікроцируляторне русло, паравазальний набряк, дистрофічні зміни ендотелію, дегрануля цію і подальшу активацію синтезу катехоламін-вмісних секреторних гранул норепінефроцитів та епінефроцитів, пошкодження мієлінових оболонок симпатичних нервових волокон. Введення кверцетину і&#xD;
маннітолу зменшувало ступінь набряку хромафінної тканини, мало цитопротекторний вплив на нервові волокна і ендотелій гемокапілярів мозкової речовини надниркової залози.</summary>
    <dc:date>2016-07-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Система «оксиданти-антиоксиданти» у хворих на рецидиви туберкульозу легень при ко-інфекції туберкульоз/ВІЛ</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2721" />
    <author>
      <name>Ясінський, Р. М.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2721</id>
    <updated>2026-04-16T12:20:19Z</updated>
    <published>2016-07-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Система «оксиданти-антиоксиданти» у хворих на рецидиви туберкульозу легень при ко-інфекції туберкульоз/ВІЛ
Авторы: Ясінський, Р. М.
Краткий осмотр (реферат): Зрушення у системі «оксиданти-антиоксиданти» відіграють важливу роль у прогресуванні захворюван ня у пацієнтів із вперше діагностованим туберкульозом легень при ко-інфекції туберкульоз/ВІЛ. Не&#xD;
вивчалися зміни у цій системі при рецидивах туберкульозу у ВІЛ-позитивних осіб. З метою встановлення&#xD;
особливостей змін у системі ««оксиданти-антиоксиданти» у пацієнтів із рецидивами туберкульозу ле гень при ко-інфекції туберкульоз/ВІЛ обстежено 31 ВІЛ-позитивних та 22 ВІЛ-негативних хворих на&#xD;
рецидиви туберкульозу легень. У пацієнтів у крові визначали показники перекисного окислення білків&#xD;
(ПОБ) і ліпідів (ПОЛ) та системи глутатіону. В якості маркерів ПОБ визначали в плазмі альдегідфенілг ідразон, та кетонфенілгідразон, за методикою B. Halliwell (1999). Серед продуктів ПОЛ визначали мало новий діальдегід, дієнові конПюгати, трієнкетони та шифові основи за методикою В.Б. Гаврилова&#xD;
(1983). Тіол-дисульфідну систему оцінювали за рівнями: відновленого глутатіону, ферментів глутаті онредуктази (ГР), глутатіонпероксидази (ГП) і глутатіонтрансферази (ГТ) у фракції клітин. Глута тіон відновлений визначали за стандартною методикою, (1981), ГП і ГР визначали за методикою Beutler&#xD;
E., (1975), ГТ - за методикою Habig W.H., (1974). Встановили, що у ВІЛ-позитивних і ВІЛ-негативних&#xD;
хворих на рецидиви туберкульозу легень відбувається зростання маркерів перекисного окислення білків&#xD;
на тлі тенденці' до зниження рівнів глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази. У ВІЛ-позитивних&#xD;
пацієнтів із рецидивами туберкульозу легень окрім цього зростають також рівні маркерів перекисного&#xD;
окислення ліпідів, що на тлі зниження рівнів глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази поглиблює&#xD;
виразність окислювального стресу за рахунок зрушення балансу в системі «оксиданти-антиоксиданти» у бік вільно-радикального перекисного окислення.</summary>
    <dc:date>2016-07-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Роль цитокінів в перебігу генералізованого пародонтиту у вагітних</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2720" />
    <author>
      <name>Тімохіна, Т. О.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Линовицька, В. О.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Тімохіна, В. О.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/2720</id>
    <updated>2026-04-16T12:07:38Z</updated>
    <published>2016-07-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Роль цитокінів в перебігу генералізованого пародонтиту у вагітних
Авторы: Тімохіна, Т. О.; Линовицька, В. О.; Тімохіна, В. О.
Краткий осмотр (реферат): Актуальність. Вагітність обтяжує перебіг хронічних запальних захворювань в організмі жінок. В період&#xD;
гестації у жінок відмічаються значні гормональні зміни, що порушує гомеостаз ротової порожнини, зміни&#xD;
і приводить до зростання розповсюдженості захворювань пародонта. У розвитку запального процесу&#xD;
значну роль відіграють цитокіни, синтез яких стимулює пародонтопатогенна мікрофлора.&#xD;
Мета роботи - вивчити зміни рівня про- та протизапальних цитокінів в ротовій рідині вагітних хворих&#xD;
на генералізований пародонтит в динаміці лікування.&#xD;
Матеріал та методи дослідження. Для вирішення поставленої мети було обстежено 78 вагітних хво рих на генералізований пародонтит віком від 18 до 35 років (середній вік 27,6±1,4 років), серед яких 42&#xD;
жінки мали генералізований пародонтит І ступеня, хронічного перебігу, а 36 - генералізований пародонтит І ступеня, загостреного перебігу. Гоупу порівняння склали 30 вагітних, рандомізованих за віком, які&#xD;
мали фізіологічний перебіг вагітності без стоматологічних захворювань. Контрольну групу склали 35&#xD;
здорових невагітних жінок, рандомізованих за віком, які не мали стоматологічних захворювань.&#xD;
Результати дослідження. В результаті проведених досліджень встановлено, що у вагітних за наявності генералізованого пародонтиту відбувається суттєве достовірне зростання вмісту в ротовій&#xD;
рідині прозапальних цитокінів (ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-1в) при зниженні рівня протизапального ІЛ-4, дисбаланс&#xD;
яких підтверджується наявною від’ємною кореляцією між рівнем ФНП-б, ІЛ-6, ІЛ-1в та ІЛ-4: г = -0,56; г =&#xD;
-0,61; г = -0,73 відповідно. Даний факт свідчить про запуск основних імунних механізмів системної запальної реакції, які при фізіологічному перебігу вагітності забезпечують імунну толерантність та нормальний розвиток плода.&#xD;
Висновки. Дисбаланс про- та протизапальних цитокінів у вагітних хворих на генералізований пародонтит пов’язаний із ступенем тяжкості супутнього генералі зованого пародонтиту та більш виражений&#xD;
при загостреному перебігу. Комплексне лікування генералізованого пародонтиту сприяє нормалізації&#xD;
цитокінового статусу, зменшенню локальних проявів запалення та зниженню ризику ускладнень перебігу вагітності.</summary>
    <dc:date>2016-07-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
</feed>

