<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
  <title>DSpace Собрание:</title>
  <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16772" />
  <subtitle />
  <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16772</id>
  <updated>2026-04-14T17:45:10Z</updated>
  <dc:date>2026-04-14T17:45:10Z</dc:date>
  <entry>
    <title>Takayasu Arteritis As A Cause Of Acute Myocardial Infarction (Literature Review)</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16385" />
    <author>
      <name>Mostbauer, H.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Dzhus, M.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Karasevska, T.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16385</id>
    <updated>2025-11-25T12:14:12Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Takayasu Arteritis As A Cause Of Acute Myocardial Infarction (Literature Review)
Авторы: Mostbauer, H.; Dzhus, M.; Karasevska, T.
Краткий осмотр (реферат): Takayasu arteritis (TAK) is a rare autoimmune vasculitis that primarily affects the aorta and its main branches,&#xD;
particularly the coronary arteries, which can significantly worsen a patient's prognosis. Undiagnosed TAK is common in young women and can lead to acute myocardial infarction (AMI), a potentially life-threatening condition.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Ураження серцево-судинної системи при хворобі Андерсона – Фабрі</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16384" />
    <author>
      <name>Мостбауер, Г. В.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16384</id>
    <updated>2025-11-25T12:14:04Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Ураження серцево-судинної системи при хворобі Андерсона – Фабрі
Авторы: Мостбауер, Г. В.
Краткий осмотр (реферат): Хвороба Андерсона – Фабрі (ХАФ; OMIM #301500) – це мультисистемна, прогресуюча, небезпечна для&#xD;
життя, спадкова Х-зчеплена патологія, що належить до лізосомних хвороб накопичення, за якої мутації&#xD;
гена α-galactosidase A (GLA) призводять до дефіциту/відсутності ферменту α-галактозидази А (α-Gal A).&#xD;
Цей ферментативний дефіцит порушує метаболізм глікосфінголіпідів і зумовлює їх надмірне накопичення в лізосомах, особливо глоботріаозилцераміду (Gb3) та глоботріаозилсфінгозину (lyso-Gb3, deacylated form). Мультисистемне накопичення патологічного субстрату при ХАФ зумовлює ураження багатьох органів і систем, насамперед нирок, серцево-судинної (ССС) та нервової систем. Таке накопичення, зокрема, спричиняє прогресуюче зниження функції нирок, розвиток кардіоміопатії (КМП), небезпечних для життя порушень серцевого ритму, підвищує ризик інсульту, скорочує тривалість життя та нерідко стає причиною передчасної смерті.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Сlinical Case Of Fabry Disease</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16194" />
    <author>
      <name>Ovcharova, O.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Makukha, Y.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Овчарова, О. М.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Макуха, Ю. М.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16194</id>
    <updated>2025-11-25T12:12:53Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Сlinical Case Of Fabry Disease
Авторы: Ovcharova, O.; Makukha, Y.; Овчарова, О. М.; Макуха, Ю. М.
Краткий осмотр (реферат): The article describes the clinical observation of a case of a cardiac variant of Fabry disease (FD) in a 73-year-old patient diagnosed at the terminal stage. The features of the development and course of the disease, as well as the clinical symptoms and results of instrumental and laboratory studies, are described. FD is a rare genetically determined pathology that can affect men and women and manifest itself at different ages, regardless of race. FD is an X-linked storage disease that leads to impaired glycosphingolipid metabolism due to a deficiency of lysosomal α-galactosidase. In the absence of pathogenetic treatment, FD has a progressive course and leads to death, shortening the life of patients.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Coronary Artery Aneurysms: Review with Emphasis on Etiology</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16192" />
    <author>
      <name>Rokyta, O.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16192</id>
    <updated>2025-11-25T12:11:12Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Coronary Artery Aneurysms: Review with Emphasis on Etiology
Авторы: Rokyta, O.
Краткий осмотр (реферат): Coronary Artery Aneurysm (CAA) belongs to vessels malformations with low frequencies, approximately&#xD;
0.35%. It is observed different causes of CAAs: Congenital and acquired, inflammatory and iatrogenic.&#xD;
CAAs are independent risk factor of myocardial infarction, bleeding, heart failure, death. In time detection&#xD;
of arteries aneurysms, especially silent, preserve from development of such dangerous complications. The&#xD;
better understanding of CAAs pathogenesis and etiology can improve diagnosis. In the review it was&#xD;
summarized the etiological causes of CAA; described clinical presentations and diagnostic investigations&#xD;
of CAA; assessed the options of medical and surgical management of CAA; and estimated the prognosis&#xD;
of this rare pathology.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
</feed>

