<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
  <title>DSpace Общество:</title>
  <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16530" />
  <subtitle />
  <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/16530</id>
  <updated>2026-06-28T03:26:58Z</updated>
  <dc:date>2026-06-28T03:26:58Z</dc:date>
  <entry>
    <title>Роль нейрогормональних мереж у розвитку цукрового діабету 2-го типу</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19875" />
    <author>
      <name>Оберніхіна, Н. В.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Салівон, Г. О.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19875</id>
    <updated>2026-06-25T13:27:48Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Роль нейрогормональних мереж у розвитку цукрового діабету 2-го типу
Авторы: Оберніхіна, Н. В.; Салівон, Г. О.
Краткий осмотр (реферат): Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) вважається метаболічним порушенням, який проявляється хронічною гіперглікемією за умов виникнення інсулінорезистентності (ІР), що призвела до дисфункції β-клітин підшлункової залози. ІР найчастіше виникає через порушення саме в пострецепторному сигнальному каскаді. На глибшому рівні, ЦД2 є наслідком серйозного збою роботи головних систем організму — нервової та ендокринної, через проблеми збоїв у петлях зворотного зв’язку.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Оксидативний стрес і порушення енергетичного обміну  при інфаркті міокарда</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19874" />
    <author>
      <name>Варич, О. С.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Оберніхіна, Н. В.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19874</id>
    <updated>2026-06-25T13:23:16Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Оксидативний стрес і порушення енергетичного обміну  при інфаркті міокарда
Авторы: Варич, О. С.; Оберніхіна, Н. В.
Краткий осмотр (реферат): Інфаркт міокарда є однією з провідних причин смертності у світі, його сутність полягає у біохімічних порушеннях, що виникають на клітинному рівні задовго до морфологічного некрозу. Енергетичний дефіцит, надмірне утворення активних форм кисню (АФК), зміни гомеостазу заліза та аргініну, розрив мітохондріальної цілісності й ушкодження ДНК формують єдиний каскад, який трансформує молекулярні зміни у структурне ушкодження кардіоміоцитів та клінічний синдром ішемії. Аналіз цих процесів з біохімічної точки зору дозволяє зрозуміти механізми, які лежать в основі розвитку інфаркту міокарда. Основною метою роботи є узагальнення біохімічних механізмів порушення енергетичного обміну й оксидативного стресу при інфаркті міокарда та дефіциті АТФ, а також визначити, як ці молекулярні зміни призводять до ішемічного ушкодження тканини серця.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Sphingolipid metabolism enzymes as validated targets for overcoming tumor therapeutic resistance</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19873" />
    <author>
      <name>Obernikhina, N.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Savchuk, A.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19873</id>
    <updated>2026-06-25T13:18:18Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Sphingolipid metabolism enzymes as validated targets for overcoming tumor therapeutic resistance
Авторы: Obernikhina, N.; Savchuk, A.
Краткий осмотр (реферат): This work analyzes the mechanisms of tumor therapeutic resistance mediated by metabolic adaptations in the sphingolipid pathway. It describes the concept of the "sphingolipid rheostat," where a shift from pro-apoptotic ceramide to pro-survival sphingosine-1-phosphate (S1P) promotes cell survival under stress. The review highlights the key enzymes driving this shift—glucosylceramide synthase (GCS), acid ceramidase (AC), and sphingosine kinase 1 (SPHK1)—as validated therapeutic targets. It is demonstrated that pharmacological inhibition of these enzymes can restore tumor sensitivity to chemotherapy, targeted drugs, and immunotherapy, offering a promising strategy for overcoming multidrug resistance.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
  <entry>
    <title>Role Of Ketone Bodies In Neurotransmitter (Gaba, Glutamate) Metabolism During Excess Neuronal Activity</title>
    <link rel="alternate" href="http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19872" />
    <author>
      <name>Shakhova, V.</name>
    </author>
    <author>
      <name>Obernikhina, N.</name>
    </author>
    <id>http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/19872</id>
    <updated>2026-06-25T13:10:53Z</updated>
    <published>2025-01-01T00:00:00Z</published>
    <summary type="text">Название: Role Of Ketone Bodies In Neurotransmitter (Gaba, Glutamate) Metabolism During Excess Neuronal Activity
Авторы: Shakhova, V.; Obernikhina, N.
Краткий осмотр (реферат): Ketone bodies – β-hydroxybutyrate (BHB), acetoacetate (AcAc), and acetone – are not only alternative energy sources but also play a modulatory role in the regulation of neurotransmitter fluxes. Ketone metabolites are synthesized in the liver from fatty acids in response to reduced glucose availability, such as during fasting or adherence to a ketogenic diet. Under these conditions, they serve as alternative energy substrates for the peripheral tissues.</summary>
    <dc:date>2025-01-01T00:00:00Z</dc:date>
  </entry>
</feed>

